王红伟 杨月欣（中国疾病预防控制中心营养与食品安全所，北京 １０００５０）
摘 要：血糖生成指数是反映碳水化合物餐后血糖应答水平的特征性指数。测定各类碳水化合物的血糖生成指数，对于指导人们的日常膳食，改善糖尿病人、心脑血管病病人和肥胖者等的健康状况，具有重要的意义。现有的证据表明，影响食物血糖应答的因素很多，包括食物本身所具有的各种特征和机体自身的状态等。对这些因素的认识，有助于更有效地推广和应用血糖生成指数来指导人们的膳食，维护和改善人们，尤其是糖尿病和肥胖等慢性疾病患者的健康。本文综述了碳水化合物的消化吸收和利用过程中影响血糖应答的因素及其机制。
关键词：碳水化合物；血糖生成指数；血糖应答
碳水化合物在人类的膳食中占有很大比重。碳水化合物的共同特征是它们能被人体消化吸收和转变为葡萄糖。因此，碳水化合物食用后对身体所产生的直接影响是血糖的变化。但是，各种碳水化合物的生理学效应差别很大。经过长时间的研究和探索，２０多年前，Ｊｅｎｋｉｎｓ等１提出了血糖生成指数（ＧＩ）这一概念，根据碳水化合物的血糖应答情况来对碳水化合物进行系统的分类。自从这一概念提出后，碳水化合物的血糖生成指数受到越来越多的关注，相关的研究也越来越深入。 现有的研究发现２，３，ＧＩ在预防和控制某些慢性病方面具有很大的应用价值和很强的可操作性。长期摄入高ＧＩ的食物与肥胖、糖尿病、心脑血管疾病的发生有关。降低人们的膳食ＧＩ则可相应地降低肥胖、糖尿病和心脑血管疾病的发生危险性。目前，也有许多关于ＧＩ的不同意见４。这些异议的存在，其原因主要是世界各地人们的生活方式和饮食习惯多样，同时，人体对碳水化合物的血糖应答受很多因素的影响。因此，研究影响血糖应答的因素，有助于进一步阐明ＧＩ的机制，更有效地应用ＧＩ来改善和促进人类健康。
影响食物血糖应答的因素很多，包括碳水化合物的性质（如，葡萄糖、半乳糖、果糖、直链淀粉和支链淀粉等）、蛋白质与淀粉的相互作用、食物的形式、食物的成熟度、食物的加工过程和储存方式、脂肪与蛋白质的含量、膳食纤维的类型和含量、抗营养素（如，植物凝血素、植酸、皂角苷和酶抑制剂等）的含量等５～１１。本文主要从食物的消化、吸收、吸收后的利用过程等方面出发，综述了影响碳水化合物血糖应答的因素及相关的调控机制。
１ 消化过程对食物血糖应答的影响
１．１ 食物结构的影响
在高等植物中，淀粉是主要的多糖形式。淀粉是由葡萄糖分子聚合成的α葡聚糖，主要以两种形式存在：其一为直链淀粉，占淀粉总量的２０％～３０％；其二为支链淀粉，占７０％～８０％。支链淀粉是由１０，０００以上的葡萄糖分子通过α１，４和α１，６糖苷键连接构成的树状大分子。而直链淀粉仅以α１，４糖苷键连接，聚合度在１００～１０，０００之间。淀粉在植物中是以不完全结晶的颗粒形式存在的。在Ｘ光衍射下，这种不完全结晶体有不同的立体结构形式，主要为Ａ、Ｂ和Ｃ ３种：Ａ型主要存在于谷物淀粉，其热力学性质最稳定；Ｂ型主要存在于香蕉、土豆和其它薯类中；Ｃ型则见于豆科类植物中１２。淀粉的结构与存在形式决定了它们对胰腺酶类的敏感性，例如Ｂ型和Ｃ型可能比Ａ型更不易消化１２。直链淀粉分子酶作用位点少，消化吸收慢而不完全；而支链淀粉则相反，消化吸收迅速，血糖应答明显，ＧＩ高１０。
不仅淀粉本身的特性影响其ＧＩ，当淀粉结构被某些处理或加工手段改变时，可改变其消化反应。例如，减小淀粉颗粒体积和增加淀粉表面积，可以增加淀粉和水解酶的接触，从而使ＧＩ增加１３～１５。淀粉糊化可使淀粉易于消化，而重结晶或复性则使淀粉难于消化。咀嚼可使淀粉颗粒变小，而颗粒小的淀粉通过小肠的时间短，这样就使更多淀粉不能被消化而直接到达大肠，从而降低血糖应答，减小ＧＩ１６，１７。在对淀粉消化吸收的研究中，随着认识的不断深入，发现有些淀粉不能在人类小肠中消化吸收，从而提出了抗性淀粉的概念；而对影响淀粉消化的因素的认识，则是促使人们将抗性淀粉分为４类的原因和依据１８。
蛋白质与淀粉的相互作用也有影响。小麦淀粉是由细小颗粒组成，这些颗粒是由蛋白质网状物包裹着一个淀粉核形成的。这种蛋白质外壳可妨碍淀粉在小肠内水解。破坏这种结构，ＧＩ增加；而在淀粉中简单地加入谷蛋白则不能产生这种效果７。直链淀粉与脂类的相互作用也影响淀粉的消化１１。总的说来，所有影响淀粉分解的因素均可使血糖应答降低１９。
１．２ 食物成分
食物中存在的蛋白质和脂肪都与血糖应答有关。当在碳水化合物中加入蛋白质时，血糖应答下降，这种下降与胰岛素反应增强有关２０～２２。蛋白质与碳水化合物一起食用，可刺激胰岛素的分泌２３～２６。在食物中加入脂肪，也可增加胰岛素的分泌，而血糖水平有所下降２７～２９。食物中的蛋白质和脂肪对血糖应答虽然有影响，但这种影响可能不是很大，尤其是对正常人来说。因为用蛋白质和脂肪含量不同、ＧＩ也不同的混合膳食进行的研究发现，餐后胰岛素水平的变化有９０％是由食物ＧＩ的差异引起的３０。
除了与碳水化合物同时存在的蛋白质和脂肪，碳水化合物的某些成分如抗营养素和膳食纤维也影响碳水化合物的ＧＩ。抗营养素，如植物凝血素、植酸和多酚（鞣酸）在豆科植物中含量很高。植酸和植物凝血素的摄入与血糖应答呈负相关８，１０。其机制可能是这些成分与淀粉酶结合降低了酶活性；同时，它们与Ｃａ２＋的结合，使Ｃａ２＋对淀粉酶的催化作用降低，从而影响淀粉的消化。研究表明８，无论在健康个体还是在糖尿病患者中，ＧＩ都与食物中多酚的浓度和总摄入量呈负相关，其中总摄入量与ＧＩ的相关性更强。淀粉与多酚间的直接作用与这种效应的产生有关。在不同的豆科类淀粉、土豆、直链淀粉和支链淀粉中都发现有鞣酸的结合，如儿茶酸和鞣酸，这种结合使淀粉的体外消化率下降３１。同时，蛋白质与鞣酸类物质形成复合物也可抑制胰蛋白酶等蛋白水解酶，降低蛋白质的消化率３２。而蛋白质的消化率的下降又可影响淀粉的消化７。在正常饮食可达到的摄入量之下，精氨酸与葡萄糖同时摄入，在食用后的２ｈ中观察到，精氨酸使餐后血糖的峰值减小６０％，曲线下面积（ＡＵＣ）也比单纯食用葡萄糖时下降。这种作用并非因为胃排空时间延长，也没有引起胰岛素的分泌增加，但观察到胰高血糖素的分泌增加，其机制还不清楚３３。咖啡中含有绿原酸（ＣＧＡ）和咖啡因，它们对健康志愿者的葡萄糖吸收有不同的影响３４。ＣＧＡ使小肠对葡萄糖的吸收延迟，这种作用有可能与葡萄糖的转运受到抑制有关３４。类黄酮和石炭酸是两种主要的ＣＧＡ。动物实验中发现，石炭酸使小肠纹状缘对Ｄ葡萄糖的吸收减少３５；类黄酮抑制小肠葡萄糖转运载体２（ＧＬＵＴ２）３６。咖啡因对磷酸二酯酶有抑制作用，这种酶与ｃＡＭＰ的环化反应有关，ｃＡＭＰ的增加使糖原溶解增加，从而使血糖升高３４。咖啡因也是一种腺苷受体拮抗剂３７，因而可抑制肌肉对葡萄糖的摄取３８。另外，肠道细胞在增加的ｃＡＭＰ的作用下，纹状缘和基底膜对葡萄糖的转运增加３９。
含有粘性多糖的膳食可降低血糖和胰岛素反应。对这种现象的解释已经形成了一些假说４０：一是延缓胃排空；二是改变小肠的活动；三是增加静水层的厚度，从而减慢肠细胞吸收葡萄糖的速度；四是由于胃肠内容物的粘滞性增加，减少了α淀粉酶与其作用底物的接触。关于膳食纤维与ＧＩ的关系，也并非没有争论。Ｗｏｌｅｖｅｒ６分析了２５种食物的ＧＩ与膳食纤维含量的关系，发现总膳食纤维与ＧＩ显著相关（ｒ＝０．４６１，Ｐ＜０．０５），但可溶性纤维的含量与ＧＩ之间的关联没有统计学意义。而另一项实验发现４１，可溶性纤维对餐后血糖浓度有影响。存在这些争论，可能是因为影响食物ＧＩ的因素很多，膳食纤维并非在所有食物中都是主要的影响因素，如在Ｗｏｌｅｖｅｒ６的研究中发现，膳食纤维只能解释５０％的血糖变化。
单糖和双糖也与食物的ＧＩ有关４２，４３。糖的性质不同，ＧＩ也不同。葡萄糖的ＧＩ为９７，果糖和乳糖的ＧＩ分别为２３和４６，蔗糖为６１，麦芽糖为１０５。因为果糖与葡萄糖的转运载体不同，被吸收后经肝脏代谢转变为葡萄糖或乳酸，而且果糖对肝脏葡萄糖代谢有明显的影响５６。乳糖的ＧＩ较低，可能是由于它水解为单糖的速度较慢，半乳糖吸收入血的速度也比较慢，因为它与葡萄糖转运载体相同，从而存在竞争性。
１．３ 其他
食物的酸碱度也影响ＧＩ４４。当在食物中加入发酵后的酸面粉制作的面包后，根据有机酸含量的不同，食物ＧＩ受影响的程度各异，有可能是胃排空时间的不同导致了这种结果。食物在成熟过程中，成熟度不同，各种糖类的含量就不同，因此其ＧＩ也不同，香蕉就是一个很好的例子４５。
食物形式也是一个影响因素。当食物的颗粒大小发生变化时，其ＧＩ也受到影响４６，如一立方英寸的土豆，如果是粉碎后食用，其ＧＩ值可增加２５％４７。同样，完整的苹果浓汤和苹果汁所产生的血糖应答也不相同４８。
进食体积也会影响血糖应答４９。无论是２５ｇ葡萄糖还是蔗糖或果糖，溶于２００ｍｌ或６００ｍｌ水中，其餐后血糖应答显著不同。
２ 吸收过程对血糖应答的影响
碳水化合物的内在特性（即淀粉的糊化程度、直链淀粉与支链淀粉含量之比等）和纤维以及脂肪含量影响食物的消化，从而影响葡萄糖的吸收量５０～５２。葡萄糖吸收器官和组织的特性以及调控机制则对吸收过程产生影响。
经过消化道的机械运动和化学作用，碳水化合物被降解为单糖然后被吸收。葡萄糖在小肠的吸收与转运过程受到严格的调控５３～５５。葡萄糖、半乳糖和果糖主要由小肠纤毛上部的肠细胞吸收。葡萄糖和半乳糖是由Ｎａ＋葡萄糖协同转运载体ＳＧＬＴ１通过主动转运方式进入肠细胞，然后再由肠细胞基底膜的葡萄糖易化转运载体ＧＬＵＴ２转运进入血循环；果糖是由ＧＬＵＴ５转运的，ＧＬＵＴ５的活性不依赖Ｎａ＋；细胞间的紧密连接也是葡萄糖由肠腔进入血循环的一个途径，这种转运可能是由一种被动性的转运机制介导的。上述与葡萄糖吸收和转运有关的各种结构和通道，都是葡萄糖吸收和转运的调控点。包括受体的数量、亲和力、受体密度的变化等，直接影响葡萄糖的吸收和利用，从而影响血糖。单糖在小肠的转运和吸收的调节是通过两种机制来实现的：即非特异性机制和特异性机制。非特异性机制包括肠道表面积的变化，肠道细胞的数量和体积的改变可产生这种变化；其次是Ｎａ＋电化学梯度的改变，这也是胰高血糖素调节葡萄糖转运的机制之一；第３是肠细胞质膜脂质成分的改变，由膳食等因素引起的这种改变可影响膜的通透性和载体的活性；第４是转运细胞与非转运细胞的比值，肠黏膜上不同成熟阶段的肠细胞转运能力不同，在生长的不同阶段和病理状况（如糖尿病）下，这些细胞的转运能力也会有所差异；另外，还有其它一些非特异性的调节机制，如Ｎａ＋之外的其它离子的跨膜电化学梯度的改变引起的跨膜电位变化，以及细胞间连接的通透性改变等。特异的调节机制包括：１）载体对底物的转运速度；２）载体的亲和力；３）载体密度等。转运载体能够根据机体适应不同代谢状况的需要作出适应性的变化，这些变化包括长期慢性的改变（１天以上）和短期急性的适应性改变。机体进食后数分钟内就可以观察到转运系统的相应调节变化。长期变化使机体对食用的碳水化合物的反应能力不同，而急性的改变决定了碳水化合物进食后的具体反应。
３ 葡萄糖利用过程对血糖应答的影响
在人体，一方面是碳水化合物经过消化吸收后不断进入血液循环，另一方面，血液中的葡萄糖也在不断地被机体处理和利用。血糖应答的高低是这个动态过程度的净结果。
在进食之前肝脏葡萄糖表现为净输出。输出的葡萄糖或者来自糖原分解，或者来自糖异生。开始进食碳水化合物后，肝脏葡萄糖净输出终止，转而表现为葡萄糖的净摄取。在进食后的一段时间（餐后２～３ｈ），体内葡萄糖的分解和利用遵循一定的模式，近１３被大脑利用，在利用过程中被完全氧化为二氧化碳和水；另１３被骨骼肌摄取，根据肌肉的活动情况，摄取的葡萄糖或者被转变为糖原储存，或者被代谢生成二氧化碳和水或乳酸；剩下的１３大部分为肝脏摄取，转变为糖原储存，小部分为必须依赖葡萄糖酵解供能的组织（红细胞、视网膜和肾髓质）和脂肪组织利用５６。 因此，食物的ＧＩ就不仅与食物在消化道内的消化有关，还与吸收后葡萄糖的去路有关。低的ＧＩ，可以是食物在肠道消化吸收较慢的结果１，４７，５７～６０，也可以是系统循环中葡萄糖处理和利用较早和较快的结果６１。
膳食中某些成分对葡萄糖的利用有着明显的影响５６。小量的果糖注入十二指肠，就可使肝脏对葡萄糖的摄取和糖原储存明显增加，从而降低餐后血糖应答。肝脏中的葡萄糖激酶与一种调节蛋白以及６磷酸果糖形成复合体存在于胞核中，以复合体形式存在的葡萄糖激酶的活性受到抑制。小量的果糖到达肝脏，其生成的１磷酸果糖就可取代６磷酸果糖，并使调节蛋白从葡萄糖激酶上解离，解离后的葡萄糖激酶以活性形式转移到胞浆，从而促进肝脏对葡萄糖的吸收。
激素对葡萄糖的吸收和利用有重要的影响。与血糖调节有关的激素主要是胰岛素、胰高血糖素、ＧＩＰ和ＧＬＰ１等。在进食过程中，来自肠道的营养、神经和激素信号刺激胰岛β细胞释放胰岛素，即所谓的“肠道胰岛轴”作用，这些胃肠信号引起的胰岛素分泌占餐后胰岛素分泌的５０％，其中两个主要的肠促胰岛素为ＧＬＰ１和ＧＩＰ６２，６４。ＧＩＰ由分布于十二指肠和上段空肠的Ｋ细胞分泌，小肠中葡萄糖和脂肪的吸收与ＧＩＰ分泌有关；ＧＬＰ１由分布于远端小肠和结肠的Ｌ细胞分泌，其分泌过程比较复杂６４。碳水化合物、脂肪和蛋白质都能刺激ＧＬＰ１的分泌，营养素与Ｌ细胞的直接接触和间接作用可能都与ＧＬＰ１的分泌有关；另外，ＧＩＰ通过神经系统（肠肌层或者是迷走神经）的介导，间接刺激ＧＬＰ１的分泌６８。ＧＩＰ和ＧＬＰ１都具有依赖葡萄糖的促胰岛素分泌作用。它们都能刺激胰岛素分泌和β细胞增殖，刺激脂肪生成；ＧＬＰ１的作用有：抑制胰高血糖素分泌和胃酸分泌，抑制胃排空，增加饱腹感和降低体重；ＧＩＰ的作用包括：降低血中胰岛素的清除速度，可能有加速胃排空的作用６３。另外，ＧＩＰ增加小肠对葡萄糖的吸收６４。在进食后，ＧＩＰ和ＧＬＰ１可很快释放进入血循环中６５～６８。释放的ＧＬＰ１主要是ＧＬＰ１（７３６酰胺）。单独进食葡萄糖即可引起人的ＧＬＰ１释放；进食脂肪也可以引起ＧＬＰ１释放６７，６９。脂肪酸的链长和饱和度都可影响ＧＬＰ１的分泌。混合膳食中蛋白质也具有促ＧＬＰ１分泌的作用，但蛋白质或氨基酸单独不能引起ＧＬＰ１的分泌。混合膳食中的蛋白质可能是通过生成蛋白胨（蛋白质的水解产物）直接与空肠Ｌ细胞接触引起ＧＬＰ１的合成与分泌。剂量反应关系研究发现，ＧＬＰ１刺激胰岛素分泌增加所需要的量比ＧＩＰ要少，特别是在血糖浓度升高时６７，７０。虽然 ＧＬＰ１的作用似乎比ＧＩＰ要强，但口服同量葡萄糖后，血中ＧＩＰ水平比ＧＬＰ１要高６７，７１。有研究认为，ＧＬＰ１的作用可能主要是抑制上段胃肠道的运动和消化功能而非介导进餐引起的胰岛素分泌７２。
在进食后，血ＧＬＰ１很快即可升高，其释放表现为“两阶段机制”：在激素和神经介导下的早期ＧＬＰ１释放（１５～３０ｍｉｎ）；营养物质直接与Ｌ细胞接触引起的中后期ＧＬＰ１释放（３０～６０ｍｉｎ）６８。ＧＬＰ１受体分布于脑、肺、胰岛、胃、丘脑下部、心脏、小肠和肾，在脂肪、肝脏和肌肉的分布则存在争论６８。ＧＬＰ１不仅能刺激胰岛素分泌，还能刺激胰岛素原基因转录和促进胰岛素的生物合成６７。研究表明，ＧＬＰ１还有非胰岛素依赖的降血糖作用，但这种作用可能主要是由胰岛素与胰高血糖素的比值介导的７３，７４。除了葡萄糖依赖的降血糖作用，ＧＬＰ１也对空腹血糖和非肠道途径增加的血糖的清除有重要作用７５。
另外，饮食中含有的不消化的碳水化合物也与血糖有关。这些在小肠中不能消化吸收的碳水化合物到达结肠并在结肠中发酵后，生成大量短链脂肪酸，包括乙酸、丙酸和丁酸等，它们被结肠吸收后可影响系统葡萄糖和脂类的代谢。如，结肠吸收的丙酸可作为糖异生的反应底物，使血糖升高７６。在大鼠中发现，膳食纤维通过结肠发酵生成短链脂肪酸影响ＧＬＰ１７７。
主要参考文献：
１． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪ，Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭ，Ｔａｙｌｏｒ ＲＨ，ｅｔ ａｌ． Ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ ｏｆ ｆｏｏｄｓ：Ａ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｂａｓｉｓ ｆｏｒ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ ｅｘｃｈａｎｇｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８１，３４∶３６２－３６６．
２． Ｌｕｄｗｉｇ ＤＳ． Ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ： Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｒｅｌａｔｉｎｇ ｔｏ ｏｂｅｓｉｔｙ，ｄｉａｂｅｔｅｓ，ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ． ＪＡＭＡ，２００２，２８７∶２４１４－２４２３．
３． 杨月欣． 食物血糖生成指数及其在慢性病防治中的意义． 国外医学卫生学分册，１９９８，２５（３）∶１６４－１６６．
４． Ｘａｖｉｅｒ Ｐｉ－Ｓｕｎｙｅｒ Ｆ． Ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ ａｎｄ ｄｉｓｅａｓｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，２００２，７６∶２９０Ｓ－２９８Ｓ．
５． Ｂｒａｎｄ ＪＣ，Ｎｉｃｈｏｌｓｏｎ ＰＬ，Ｔｈｏｒｂｕｒｎ ＡＷ，ｅｔ ａｌ． Ｆｏｏｄ ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ａｎｄ ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８５，４２∶１１９２－１１９６．
６． Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ． Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｄｉｅｔａｒｙ ｆｉｂｅｒ ｃｏｎｔｅｎｔ ａｎｄ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ ｉｎ ｆｏｏｄｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９０，５１∶７２－７５．
７． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，Ｔｈｏｒｎｅ ＭＪ，Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ－ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｉｎ ｗｈｅａｔ ｏｎ ｔｈｅ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｎｄ ｒａｔｅ ｏｆ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８７，４５∶９４６－９５１．
８． Ｔｈｏｍｐｓｏｎ ＬＵ，Ｙｏｏｎ ＪＨ，Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，ｅｔ ａｌ． Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌ ｉｎｔａｋｅ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｆ ｎｏｒｍａｌ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８３，３９∶７４５－７５１．
９． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，Ｔｈｏｒｎｅ ＭＪ，Ｃａｍｅｌｏｎ Ｋ，ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇ ｏｎ ｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｔｈｅ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ：Ａ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｌｅｎｔｉｌｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ１９８２，３６∶１０９３－１１０１．
１０． Ｙｏｏｎ ＪＨ，Ｔｈｏｍｐｓｏｎ ＬＵ，Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｈｙｔｉｃ ａｃｉｄ ｏｎ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｒａｔｅ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８３，３８∶８３５－８４２．
１１． Ｂｅｈａｌｌ ＫＭ，Ｓｃｈｏｌｆｉｅｌｄ ＤＪ，Ｃａｎａｒｙ Ｊ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｎ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｉｎ ａｄｕｌｔｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８８，４７∶４２８－４３２．
１２． Ｃｕｍｍｉｎｇｓ ＪＨ，Ｅｎｇｌｙｓｔ ＨＮ． Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｆｏｏｄ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９５，６１（ｓｕｐｐｌ）∶９３８Ｓ－９４５Ｓ．
１３． Ｊｅｎｋｉｎｓ ＤＪＡ，Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ，Ｊｅｎｋｉｎｓ ＡＬ，ｅｔ ａｌ． Ｌｏｗ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｌｙ ｐｒｏｃｅｓｓｅｄ ｗｈｅａｔ ａｎｄ ｒｙｅ ｐｒｏｄｕｃｔｓ：Ｂｕｌｇａｒ ａｎｄ ｐｕｍｐｅｒｎｉｃｋｅｌ ｂｒｅａｄ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８６，４３∶５１６－５２０．
１４． Ｗｕｒｓｃｈ Ｐ，Ｄｅｌ Ｖｅｄｏｖｏ Ｓ，Ｋｏｅｌｌｒｅｕｔｔｅｒ Ｂ． Ｃｅｌｌ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｓｔａｒｃｈ ｆｅａｔｕｒｅｓ ａｓ ｋｅｙ ｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ ｒａｔｅ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｉｎ ｌｅｇｕｍｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８６，４３∶２５－２９．
１５． Ｗｏｎｇ Ｓ，Ｏ’Ｄｅａ Ｋ． Ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ ｏｆ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｆｏｒｍ ｒａｔｈｅｒ ｔｈａｎ ｖｉｓｃｏｓｉｔｙ ｉｎ ｄｅｔｅｒｍｉｎｉｎｇ ｔｈｅ ｒａｔｅ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｈｙｄｒｏｌｙｓｉｓ ｉｎ ｌｅｇｕｍｅｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８３，３７∶６６－７０．
１６． Ｍｕｉｒ ＪＧ，Ｏ’Ｄｅａ Ｋ． Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｒｃｈ：Ｆａｃｔｏｒｓ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ａｍｏｕｎｔ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｅｓｃａｐｉｎｇ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ ｉｎ ｖｉｔｒｏ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９２，５６∶ １２３－１２７．
１７． Ｓｉｌｖｅｓｔｅｒ ＫＲ，Ｅｎｇｌｙｓｔ ＨＮ，Ｃｕｍｍｉｎｇｓ ＪＨ． Ｉｌｅａｌ ｒｅｃｏｖｅｒｙ ｏｆ ｓｔａｒｃｈ ｆｒｏｍ ｗｈｏｌｅ ｄｉｅｔｓ ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｒｃｈ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ａｎｄ ｆｅｒｍｅｎｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｉｌｅａｌ ｅｆｆｌｕｅｎｔ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９５，６２∶４０３－４１１．
１８． Ｈａｒａｌａｍｐｕ ＳＧ． Ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｓｔａｒｃｈ－ａ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｔｈｅ ｐｈｙｓｉｃａｌ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ａｎｄ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｉｍｐａｃｔ ｏｆ ＲＳ３． Ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ Ｐｏｌｙｍｅｒｓ ２０００， ４１∶ ２８５－２９２．
１９． Ｂｊｒｃｋ Ｉ，Ｇｒａｎｆｅｌｄｔ Ｙ，Ｌｉｌｊｅｂｅｒｇ Ｈ，ｅｔ ａｌ． Ｆｏｏｄ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ａｆｆｅｃｔｉｎｇ ｔｈｅ ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ ａｎｄ ａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９９４，５９（ｓｕｐｐｌ）∶ ６９９Ｓ－６７０Ｓ．
２０． Ｚａｗａｄｚｋｉ ＫＭ，Ｙａｓｐｅｌｋｉｓ ＢＢ，Ｉｖｙ ＪＬ． Ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ－ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｍｐｌｅｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｔｈｅ ｒａｔｅ ｏｆ ｍｕｓｃｌｅ ｇｌｙｃｏｇｅｎ ｓｔｏｒａｇｅ ａｆｔｅｒ ｅｘｅｒｃｉｓｅ． Ｊ Ａｐｐｌ Ｐｈｙｓｉｏｌ，１９９２，７２∶１８５４－１８５９．
２１． Ｓｐｉｌｌｅｒ ＧＡ，Ｊｅｎｓｅｎ ＣＤ，Ｐａｔｔｉｓｏｎ ＴＳ，ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｏｓｅ ｏｎ ｓｅｒｕｍ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｓｕｇａｒｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８７，４６∶４７４－４８０．
２２． Ｎａｔａｌｉ Ａ，Ｇａｓｔａｌｄｅｌｌｉ Ａ，Ｃａｍａｓｔｒａ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｄｏｓｅ－ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ ｏｆ ｉｎｓｕｌｉｎ ａｃｔｉｏｎ ｏｎ ｇｌｕｃｏｓｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ：Ａ ｎｏｎ－ｓｔｅａｄｙ－ｓｔａｔｅ ａｐｐｒｏａｃｈ． Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ，２０００，２７８∶７９４－８０１．
２３． ａｎ Ｌｏｏｎ ＬＪ，Ｓａｒｉｓ ＷＨ，Ｖｅｒｈａｇｅｎ Ｈ，ｅｔ ａｌ． Ｐｌａｓｍａ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ａｍｉｎｏ ａｃｉｄ ｏｒ ｐｒｏｔｅｉｎ ｍｉｘｔｕｒｅｓ ｗｉｔｈ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ， ２０００， ７２∶９６－１０５．
２４． Ｓｉｍｐｓｏｎ ＲＷ， ＭｃＤｏｎａｌｄ Ｊ， Ｗａｈｌｑｖｉｓｔ ＭＬ，ｅｔ ａｌ． Ｍａｃｒｏｎｕｔｒｉｅｎｔｓ ｈａｖｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｉｎ ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｓ ａｎｄ ｄｉａｂｅｔｉｃｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８５，４２∶４４９－４５３．
２５． Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＱ， Ｍｏｏｒａｄｉａｎ Ａ， Ｇａｎｎｏｎ Ｍ， ｅｔ ａｌ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｎ ｔｈｅ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ａ ｓｔａｎｄａｒｉｚｅｄ ｏｒａｌ ｇｌｕｃｏｓｅ ｌｏａｄ． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，１９８４，７∶４６５－４７０．
２６． Ｋｒｅｚｏｗｓｋｉ ＰＡ，Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＱ，Ｇａｎｎｏｎ ＭＣ，ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｎ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｏｒａｌ ｇｌｕｃｏｓｅ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８６，４４∶８４７－８５６．
２７． Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＷ，Ｇａｎｎｏｎ Ｍ，Ｗａｌｄ Ｊ，ｅｔ ａｌ． Ｐｌａｓｍａ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｐｒｏｆｉｌｅｓ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ｉｎｇｅｓｔｉｎｇ ｄｉｅｔｓ ｏｆ ｖａｒｙｉｎｇ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ，ｆａｔ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｃｏｎｔｅｎｔ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，１９８５，４∶４３７－４５０．
２８． Ｃｏｌｌｉｅｒ Ｇ，ＭｃＬｅａｎ Ａ，Ｏ’Ｄｅａ Ｋ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃｏ－ｉｎｇｅｓｔｉｏｎ ｏｆ ｆａｔ ｏｎ ｔｈｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｓｌｏｗｌｙ ａｎｄ ｒａｐｉｄｌｙ ａｂｓｏｒｂｅｄ ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｓ． Ｄｅａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，１９８４，２６∶５０－５４．
２９． Ｇａｎｎｏｎ Ｍ，Ｅｒｃａｎ Ｎ，Ｗｅｓｔｐｈａｌ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ａｄｄｅｄ ｆａｔ ｏｎ ｐｌａｓｍａ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｉｎｇｅｓｔｅｄ ｐｏｔａｔｏ ｉｎ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ ｗｉｔｈ ＮＩＤＤＭ． Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，１９９３，１６∶８７４－８７０．
３０． Ｗｏｌｅｖｅｒ ＴＭＳ， Ｂｏｌｏｇｎｅｓｉ Ｃ． Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ ｏｆ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｏｆ ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ａｆｔｅｒ ｃｏｎｓｕｍｉｎｇ ｍｉｘｅｄ ｍｅａｌｓ ｖａｒｙｉｎｇ ｉｎ ｅｎｅｒｇｙ，ｐｒｏｔｅｉｎ，ｆａｔ，ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ ａｎｄ ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｉｎｄｅｘ． Ｊ Ｎｕｔｒ，１９９６，１２６∶２８０７－２８１２．
３１． Ｄｅｓｈｐａｎｄｅ ＳＳ，Ｓａｌｕｎｋｈｅ ＤＫ． Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔａｎｎｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ ｃａｔｅｃｈｉｎ ｗｉｔｈ ｌｅｇｕｍｅ ｓｔａｒｃｈｅｓ． Ｊ Ｆｏｏｄ Ｓｃｉ，１９８２，４７∶２０８０－２０８１．
３２． Ｓｉｎｇｈ Ｕ，Ｊａｍｂｕｎａｔｈａｎ Ｒ． Ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ Ｄｅｓｉ ａｎｄ Ｋａｂｕｌｉ ｃｈｉｃｋｐｅａ （Ｃｉｃｅｒ ａｒｉｅｔｉｎｕｍ Ｌ） ｃｕｌｔｉｖａｒｓ： ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｐｒｏｔｅａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｉｃ ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ ａｎｄ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｐｒｏｔｅｉｎ ｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙ． Ｊ Ｆｏｏｄ Ｓｃｉ，１９８１，４６∶１３６４－１３６７．
３３． Ｇａｎｎｏｎ ＭＣ， Ｎｕｔｔａｌ ＪＡ， Ｎｕｔｔａｌｌ ＦＱ． Ｏｒａｌ ａｒｇｉｎｉｎｅ ｄｏｅｓ ｎｏｔ ｓｔｉｍｕｌａｔｅ ａｎ ｉｎｃｒｅａｓｅ ｉｎ ｉｎｓｕｌｉｎ ｃｏｎｃｅｒｔｒａｔｉｏｎ ｂｕｔ ｄｅｌａｙｓ ｇｌｕｃｏｓｅ ｄｉｓｐｏｓａｌ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ， ２００２，７６∶１０１６－１０２２．
３４． Ｊｏｈｎｓｔｏｎ ＫＬ，Ｃｌｉｆｆｏｒｄ ＭＮ，Ｍｏｒｇａｎ Ｌ． Ｃｏｆｆｅｅ ａｃｕｔｅｌｙ ｍｏｄｉｆｉｅｓ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｈｏｒｍｏｎｅ ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ ａｎｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ ｉｎ ｈｕｍａｎｓ：ｇｌｙｃｅｍｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｃｈｌｏｒｏｇｅｎｉｃ ａｃｉｄ ａｎｄ ｃａｆｆｅｉｎｅ． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｎｕｔｒ，２００３，７８∶７２８－７３３．
３５． ＷｅｌｓｃｈＣＡ，Ｌａｃｈａｎｃｅ ＰＡ，Ｗａｓｓｅｒｍａｎ ＢＰ． Ｄｉｅｔａｒｙ ｐｈｅｎｏｌｉｃ ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ： Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ Ｎａ＋－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ Ｄ－ｇｌｕｃｏｓｅ ｕｐｔａｋｅ ｉｎ ｒａｔ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｂｒｕｓｈ ｂｏｒｄｅｒ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｖｅｓｉｃｌｅｓ． Ｊ Ｎｕｔｒ，１９８９，１１９∶１６９８－１７０４．
３６． Ｓｏｎｇ Ｊ，Ｋｗｏｎ Ｏ，Ｄｈｅｎ Ｓ，ｅｔ ａｌ． Ｆｌａｖｏｎｏｉｄ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ＳＶＣＴ１ ａｎｄ ＧＬＵＴ２，ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓ ｆｏｒ ｖｉｔａｍｉｎ Ｃ ａｎｄ ｇｌｕｃｏｓｅ． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ，２００２，２７７∶１５２５２－１５２６０．
３７． Ｌｅｂｌａｎｃ Ｊ，Ｓｏｕｃｙ Ｊ． Ｈｏｒｍｏｎａｌ ｄｏｓｅ－ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ａｎ ａｄｅｎｏｓｉｎｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｇｏｎｉｓｔ． Ｃａｎ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，１９９３，７２∶１１３－１１６．
[以下文献略]
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