Sports and slimming |
北京医科大学第三医院运动医学研究所 陈吉棣(北京 100083) 摘要:肥胖是一种既有遗传基因缺陷又有过食和运动不足等环境因素影响的多因素疾病。提倡运动已成为当今世界各国促进健康的重要举措。此种非药物、经济、无副作用措施已成为减肥不可缺少的一部分,尤其适合我国国情。运动结合合理营养是世界公认的减肥良方,主要原因在于:1运动调节能量平衡 运动有利于维持合理的体重和体脂。运动与体质指数呈负相关。运动消耗能量,增加骨肌对脂肪的摄取量,活化β氧化途径,减少体脂,从而使体重超重者可在较低体重和体脂水平上建立新的能量平衡。2运动调节脂肪代谢和影响脂蛋白的基因表达。我们的实验多次证实高脂肪、高胆固醇饮食可使大鼠体脂、血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和载脂蛋白浓度显著增加,使低密度脂蛋白受体基因(LDL-RmRNA)显著降低。有氧运动训练可减少高脂血症模型大鼠的体脂,降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和载脂蛋白B等致病性血脂水平,有效预防高脂血症。采用ApoE基因缺陷鼠的实验结果表明:有氧运动训练使ApoE基因缺陷鼠的肝脏、肾上腺、睾丸、卵巢等组织的高密度脂蛋白受体基因SR-B1mRNA表达量显著增加,有益于动脉粥样硬化的防治。3运动在一定程度上可有力的抗衡肥胖遗传基因的影响,是减少慢性病危险因素的重要环节。 减肥的运动量:减肥运动应采取中、小强度(VO2max <60%),包括大肌肉群,规则、重复方式,每周至少3 ~ 5次,最好每天一次,持续60min以上(开始时注意循序渐进),能量消耗达到300±30kcal以上,可采取走路、慢跑、游泳、打球、爬山、骑车、跳舞、上下台阶和一些室内运动等多种方式。 关键词:运动;能量平衡;脂代谢的新平衡;载脂蛋白受体基因表达 11 运动调节能量平衡 运动/体力活动产生良好健康效益的关键在于其维持合理体重和体脂。运动不足或缺乏可引起体重超重或肥胖,如在过食的情况下则更为严重。成年人保持恒定体重的基本原理是热能摄入量与消耗量之间的平衡[7]。国外研究提出:人的体重为一个定点(set-point)所调节,人体内的生理系统为维持已定体重发挥调节作用;但近年另有人提出人的体重可以是一个设定点(setting-point),即不存在已保持的适宜体重,而是体重可不断调整[7]。长期体重的维持是遗传特征和环境因素相互作用的结果。体重变动必定是总热能中有一种或多种常量营养素不平衡。能量不平衡时,人体为获得内环境稳定,必须重建总能量和常量营养素的新平衡。新的平衡可以在原体重和原体脂水平建立,或也可在与原体重、体脂水平不同情况下重新建立。体重和体成分的改变与脂肪代谢的关系密切,但是体成分的变化需要一定时间;研究观察到增加膳食碳水化物(一餐到两周)即可使体内碳水化物的氧化程度增加;但如变动膳食的脂肪摄入量,使脂肪的氧化量有些改变,但变化仍很小,短时间内不能实现脂肪平衡的调节,多数需要改变身体的脂肪量后,才能使体重在新的体脂水平下获得新的平衡。理论上,限制膳食脂肪的摄入量或通过运动增加脂肪的氧化量,才可能使身体脂肪量减少。 采用稳定同位素双标记水的方法研究证实:运动与体质指数存在负相关[7~9]。运动/体力活动水平越高者,身体脂肪含量越少[10~12]。通过长期对大数量人群进行追踪研究观察到,缺少运动既是长体重的原因,也可以是长体重的结果[13~16]。运动增加能量消耗,活化骨肌脂肪酸摄取系统和β氧化途径,减少体脂。一小时的行走、跑步、打篮球或游泳的能量消耗可以是静坐的几倍到几十倍[17,18]。运动消耗的能量由体内储备的糖和脂肪氧化供给。体内储备的能量消耗会刺激摄食行为以补偿。当运动消耗达1000 kJ/d(239 kcal/d)或55~70 MJ/w (1315~1673 kcal/w),而且在运动后不额外增加膳食的热能,即不补充运动消耗的能量或仅部分补充热能,则可造成热能的负平衡,体重会减轻,体脂也会减少。如每月能量亏损(热能消耗量>热能摄入量)达到7000~8000 kcal,则体重约可减轻1kg。 13 运动调节脂代谢,降低致病性的血脂水平,影响载脂蛋白的基因表达 作者多次通过动物实验证实:采用高脂肪、高胆固醇饲料喂饲大鼠8周,可成功地造成高脂血症大鼠模型。此种模型鼠的体脂量、血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和载脂蛋白B(ApoB)浓度明显增加,低密度脂蛋白受体基因表达(LDLR-mRNA)和ApoA1 mRNA显著降低,表明高脂肪、高胆固醇饮食可显著抑制大鼠肝脏载脂蛋白LDL-R 和Apo A1的基因表达。有氧运动训练8周可降低高脂血症大鼠模型的体脂,并使血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和载脂蛋白B(apoB)水平显著降低,有效预防高脂血症。 运动对正常饮食大鼠肝脏的低密度脂蛋白受体基因表达(LDLR-mRNA)无显著影响,但可显著增强高脂肪、高胆固醇饮食大鼠肝脏的LDLR和Apo A1的基因表达,提示运动在调节肝脏LDL-R和Apo A1基因转录水平起重要作用[21,22]。为探讨运动调节脂代谢的机制,我们采用Apo E基因缺陷小鼠实验,结果表明有氧运动使Apo E基因缺陷小鼠血清甘油三酯和胆固醇水平明显降低(与对照比分别下降了25%和124%,P<005), 高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)显著升高(与对照比升高了12%,P<005),Apo A1水平增加302%(P<005)。有氧运动训练还使ApoE基因缺陷鼠的肝脏、肾上腺、睾丸、卵巢等组织的高密度脂蛋白受体基因SR-B1mRNA表达量显著增加,其中以肾上腺的表达量最为显著。以磷酸丙糖脱氢酶(GAPDH)为参照,与对照组比较,有氧运动组小鼠SR-B1mRNA的表达量分别增加了17倍(肝脏)、37倍(肾上腺)、19倍(睾丸)和15倍(卵巢)。而且,Apo E基因缺陷小鼠肾上腺组织SR-B1mRNA的表达量与其总胆固醇含量呈负相关。SR-B1mRNA的表达量增加提示有益于动脉粥样硬化和冠心病的防治[23]。 大多数慢性病与运动不足和营养不合理有关。1997年我国国家统计局发布,我国部分县、市人民病死原因分析,慢性病引起的病死率已达死亡总数的70%左右或更多。每天约有15000余人死于慢性病,由此造成的经济损失十分惊人。运动对肥胖的防治作用是减少慢性病的一个重要环节,因为肥胖特别是中心性肥胖(central obesity)或内脏周围脂肪易介导慢性病。肥胖的预防比治疗意义更大,而且儿童期肥胖的预防比成年期更为重要。最新研究报道:活跃的生活方式和合理谨慎的饮食可减少体内脂肪堆积。有基因缺陷(Gln27Gln基因型者)的个体肥胖发生的危险性OR 值为345(95%CI: 156~78,P=0002),但当基因缺陷者进行了规则运动后,发生肥胖的危险变得不显著(OR值161,95% CI: 067~387, P=030)。此项研究提示运动(良好的环境因素) 可在一定程度上有力地抗衡遗传基因的影响[24]。 如果以减肥为目的,应采取中小强度的运动,特别是耐力运动有利于减少腹部脂肪。高强度运动虽对改善心、肺机能有良好的作用,但不利于改善脂质代谢。减肥者一日内至少增加一小时运动,以减轻体重和体脂。减肥运动与一般的健身活动比较,运动时间要延长些,以达到更多的能量消耗;但对于原来是静态生活者,起始目标是一日内进行常规的30min生活活动,第二步逐渐增加规则的文娱和闲暇的体力活动,再下一步为促进心脏和呼吸系统耐力加入一些有氧运动的内容,如:走路、慢跑、体操等,每周3~5次,并可加上2~3次的柔韧和力量性训练(对于中老年人和有心血管病风险因素者,在进行较为剧烈的运动前应有医生指导),包括定期开发新的活动。长期保持适宜的体重,需要树立坚持一生的运动计划,尽可能避免静态生活(如看电视和电脑工作等)。对我国不同年龄人群参加体育锻炼情况的调查结果表明:中青年人不锻炼者达到70%以上。不参加体育活动的原因主要是无时间、工作负担重和缺少体育设施等。为满足自发性体育活动的要求,建议政府对开展运动促进健康、城市建设、交通和住房作出全面规划。 [1]Bouchard CNutr Rev ,1996, 54:S8S16 |