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蒋与刚 摘译自 Trace Elements & Electrolyles,2000.17(2):58--64
　　金属硫蛋白ＭＴ与微量元素锌关系密切。一方面锌可诱导体内ＭＴ合成另一方面ＭＴ可参与锌代谢的调节 对机体内稳态的维持有重要意义。

锌对金属硫蛋白基因表达的调控
　　人和鼠的ＭＴ基因转录调控序列基本相似其ＭＴ 基因转录控制序列上都有两个或两个以上金属调控区。Ｍｉｃｈａｅｌ等通过克隆及缺失突变技术发现 在ＭＴ ５＇端至少存在三个不同的调控元件。其中位于－３７～ －５０ｂｐ和－１３８～－１５０ｂｐ区的调控元件为两个金属效应元件ｍｅｔａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅ ｅｌｅｍｅｎｔＭＲＥ位于－７０～ －９０ｂｐ 区的调控元件对维持基本表达水平起重要作用而位于－２５０～ －２６０ｂｐ处的激素效应元件ｈｏｒｍｏｎｅ ｒｅｓｐｏｎｓｉｖｅ ｅｌｅｍｅｎｔＨＲＥ则是激素受体复合物的结合位点。
　　研究表明 锌在体内外都能诱导肝、肾、小肠等多种组织、细胞中ＭＴ的合成。当培养基Ｚｎ浓度为１００μｍｏｌ／Ｌ时兔肾ＲＫ－１３细胞ＭＴ合成增加 缺Ｚｎ时小肠细胞ＭＴ ｍＲＮＡ水平降低。膳食Ｚｎ亦可影响ＭＴ基因表达。高Ｚｎ饲料使大鼠肝、肾多聚核糖体ＭＴ合成加快，ＭＴ ｍＲＮＡ含量增加。研究者给大鼠喂以６５Ｚｎ标记的饲料２ｈ后从肝、肾细胞核中检测到６％的锌为６５Ｚｎ这表明膳食Ｚｎ可迅速转移至细胞核内。
　　微量元素锌对ＭＴ的诱导作用主要发生在转录水平。 它通过金属结合蛋白与ＭＴ基因上游序列中的ＭＲＥ结合从而启动ＭＴ ｍＲＮＡ的转录。但新近研究发现，锌对ＭＴ的作用还存在转录后水平的调控。

锌调控ＭＴ基因表达的意义
　　锌对机体ＭＴ基因表达的调节具有重要意义。因为当机体处于低Ｚｎ状态时ＭＴ基因表达降低ＭＴ与Ｚｎ结合减少使血浆中Ｚｎ浓度不致降得太低而在高Ｚｎ状态下 Ｚｎ诱导ＭＴ基因表达增加使过量的Ｚｎ与ＭＴ结合 避免血浆Ｚｎ浓度过高而引起Ｚｎ中毒。
　　锌对脑ＭＴ表达的调控近年来受到研究者的极大关注。 Ｚｎ在哺乳动物脑中的含量相当丰富。已从人、小鼠、狗和牛脑中分离出金属硫蛋白－Ⅲ它是一种神经生长抑制因子ＧＩＦ。ＧＩＦ可以抑制神经营养因子的活性从而避免神经细胞过早死亡。有意思的是，ＧＩＦ在老年痴呆症Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓ ｄｉｓｅａｓｅＡＤ患者的大脑中含量特别低人们推测可能是由于Ｚｎ不足或者其它金属离子如Ａｌ３＋的竞争使ＡＤ 患者的大脑不能生成足够的ＧＩＦ进而失去了抑制神经营养因子活性的能力。因此深入研究脑特异性ＭＴ－３的表达及其调控对于揭示某些神经退化性疾病如老年痴呆症、帕金森病等的发生机制及寻找有效防治措施具有重要意义。