程光远编译
肥胖是一种被忽视的疾病，甚至往往不被认为是一种病。遗憾的是这不仅仅是外行人的看法，甚至医生（有时还包括内分泌专家）对这种病都没给予足够的重视。能量摄入过高和体力活动太少是引起肥胖的主要原因。
流行病学
最近国际肥胖专题组（IOTF）总结了肥胖流行病学的资料信息。多数资料来自MONICA队列或同样可靠的来源。体质指数（BMI）超过30kg/m2即为肥胖。例如，身高180cm的男子体重超过100kg或身高160cm的女子体重超过75kg即为肥胖。以上述BMI来划分，欧洲中年人的肥胖率为15％～20％。斯堪的纳维亚和荷兰情况较好，约为10％，东欧国家较为严重（东欧某些国家妇女的肥胖率为40％～50％）。
按上述肥胖率，英国、法国和德国各约有500万～1000万肥胖者，即使最好的卫生保健系统也难以应付如此众多的肥胖者。因此，只能把具有严重并发症的肥胖病人列为优先治疗对象。预防肥胖应成为一项重点工作。糖尿病学家观察到目前糖尿病发病率正处于急剧上升之势。在西方国家，三分之一的中年肥胖者（尤其是体脂呈中央分布状态者）会发展成糖尿病。糖尿病发病惊人的增长极可能是当前肥胖者迅速增多的结果。例如，最近10年来英国人的平均体重增加了1kg。
美国的情形比西欧的严重。美国的体重超重率已达33.3％（10年前为25.4％），肥胖率为22％，而美籍非洲人和墨西哥人妇女的肥胖率则高达40％。在美国某些印第安部族和太平洋岛，肥胖率甚至高达80％。鉴于此，估计糖尿病危险也比欧洲肥胖者的高三分之一。
在某些发展中国家肥胖正急剧增多，如加勒比地区、南美和东南亚，而在澳大利亚土著居民中和在波利尼西亚肥胖率已达80％。
在中国肥胖率只有百分之几，但有迹象表明肥胖率也在增加。在人口如此众多的国家，肥胖率增加1％就意味着增加1000万肥胖者。已有证据表明富裕的中国人是糖尿病高危人群，也就是说将来中国有可能面临一个很大的问题。近东和中东尚无现成的资料，但糖尿病患病率似乎正呈上升趋势，这提示糖尿病的主要前兆——肥胖也呈上升趋势。
儿童时期肥胖具有特别重要的意义，因为许多肥胖儿童到成年时仍然肥胖。然而，就儿童时期肥胖还没有一个一致的定义，这正是IOTF要解决的问题。研究结果提示，凡成年肥胖普遍的地方，儿童肥胖率也越高。
肥胖率因社会经济状况有所不同，然而在发达国家，贫穷与肥胖率较高（尤其是妇女）有关联，而在发展中国家，生活富裕而肥胖的危险却较大。
经济损失
在某些国家已对肥胖的经济损失进行了估测。估测不仅包括治疗肥胖的费用，而且还包括肥胖引发的高血压、血脂异常、痛风、糖尿病、癌症和心血管疾病等并发症的治疗费用。对因肥胖而过早退休和失业而造成的经济损失也进行了估测。有些研究还扣除肥胖的有益作用，包括因骨质疏松危险较小而骨折发病率下降。在芬兰、荷兰、法国、美国、澳大利亚和瑞典等国因肥胖造成的经济损失，保守的估计约为卫生保健总支出的3％～8％，至少与全部癌症或艾滋病（AIDS）的相当。
病理生理学
肥胖是能量长期处于过剩的结果，也就是说入大于出。目前已能详细测定各项能量输出。能量输出波动最大的当属肌肉做功，而对肥胖发病最有影响的是能量摄入量与体力活动。而脂肪摄入量则具有特殊的意义，这不仅是因为脂肪的能量密度远远比其它营养素高，而且还因为脂肪摄入量似乎很难控制。
能量平衡概念容易理解。典型的肥胖病人10年之中体重会增加约20kg，也就是说从发胖开始之日平均每日摄入的能量都超过30～40kcal（0.126～0.168MJ）。这种程度的日常能量超额量相当于不到半个三明治的能量，或相当于缺乏30min的低至中等强度的活动(如散步或爬楼梯)。这在肥胖发生发展的漫长过程中是很容易被忽略的。对于有关的控制机制尚未充分了解，尽管现有知识还不足，但是大多数人似乎都能保持相当适当的稳定体重。
遗传因素
很早就已知道在肥胖发病过程中有遗传因素参与，现已确定并克隆了参与能量调控的若干基因。当前注意的一个焦点是瘦素（leptin），一种只能在脂肪组织中产生的饱感信号蛋白。下丘脑感受器接收脂肪细胞充盈程度的信息，机体进而对能量摄入进行调控。然而对大量肥胖者进行研究，结果提示在这方面有遗传缺陷的极为罕见。肥胖者血液中瘦素浓度升高可能是产生瘦素的脂脂组织太多的缘故。瘦素似乎在人体发胖过程中只起了有限的作用，而对肥胖起重要作用的可能是其它基因。
肥胖的诊断与分类
BMI可能是确定肥胖的最有效的尺度。IOTF的报告将BMI=25～30定为体重超重，而将BMI>30定为肥胖。BMI是衡量体脂总量的标准，但是体脂的分布状态似乎也很重要。体脂呈中央状态分布，尤其集中在腹内和内脏与肥胖并发症有关，而臀股的脂肪过多与肥胖并发症关系不大。肥胖的并发症有血脂异常（极低密度脂蛋白升高，而高密度脂蛋白下降）、高血压、胰岛素耐受、葡萄糖耐受受损或糖尿病以及心血管病。腹部肥胖者常有尿酸升高、血红蛋白和内分泌异常。脂肪中央分布是心血管病、糖尿病和脑卒中的强危险因素，而这种危险与其它常见并发症前兆和BMI无关，与胰岛素耐受极为有关。
尽管已有测量体脂分布的精确方法，如计算机断层显象法和磁共振成像法，但是临床实践却要求用更简便的测量方法。腰围除以臀围（WHR）可满足这一目的。男子的WHR不应大于1．0，女子的不应超过0．85。总之体脂分布易于研究，也很重要。WHR或腰围应列入肥胖病人的检查项目。
预防与治疗
尽管几乎还没有有关肥胖预防的研究，但间接的证据表明，肥胖是可以预防的。应将对公众健康的引导作为重点工作，包括宣传教育活动、生产制造跑步机等体育器械，以及在城市中设置自行车道和步行道。
治疗原则当然是达到能量负平衡。短期减肥容易，但此后长期保持体重则很难。只要体重不影响身体活动，体重本身往往并不是最重要的问题。与代谢性并发症有关的疾病才是最值得注意的，只是适当减肥就可使这些疾病迅速得到缓解。要减至正常体重是不必要的，从长期来看往往也是不切实际的。
减少能量摄入必须以使人能从事正常的活动为原则。每天减少500～600kcal（0210～0251MJ）一般是能够耐受的。应注意脂肪摄入量和能量密度大的食物。家庭参与很重要。
体力活动与膳食并用比单独使用更有效，长期低强度体力活动（如散步）与高强度体育活动一样有效。这很重要，因为大多数肥胖病人不习惯于体育活动，并会中断这种充满活力的养生法。治疗的初步目的不是循环系统的改善，而是“代谢性改善”，包括体脂、血压和代谢异常等的改善。尽管要获得这些益处需要长期进行低强度体力活动，但病人容易坚持到底，低强度的体力活动包括散步和骑自行车（每小时消耗约100kcal能量），应天天坚持。
改变生活习惯是肥胖治疗的一个重要组成部分，除了养成体育活动习惯，还应记录每日食物摄入量、进餐次数、进餐时间间隔、杜绝暴饮暴食等。药物治疗应用来支持膳食－运动养生法，而不应只服药而不注意膳食和运动，并且减肥药物治疗需要在医生指导下进行。药物治疗带来的危险应与肥胖本身的危险相抵。如果BMI超过30，并且膳食、运动和改变行为未果，或者BMI超过25，并发症虽经治疗然仍存在，则可考虑药物治疗。在某些国家：如法国、德国和英国，具有血清素拮抗剂作用的食欲控制剂已允许上市，但是对于这种药的长期作用尚未搞清。任何减肥药都必须经有关部门批准方能上市。美国食品和药物管理局提出，减肥药应能使体重减轻10％，并且一年内体重反弹不应超过减肥重量的三分之一；生产厂家应做一或二年药效和安全试验。
减小胃容量的外科手术冶疗可显著减肥，而且效果持久，但是这种办法只用于某些严重的肥胖病人，如BMI超过35、并且有相关高危并发症而非手术治疗肥胖未果的肥胖病人。
对于儿童青少年肥胖应予特别关注。成年肥胖的治疗旨在减肥，而儿童肥胖的治疗则在于预防体重增加，但6岁之前不应治疗。业已证明，强化行为方面的改变，包括增加体力活动，对肥胖儿非常有效。儿童时期肥胖是成年时期的一个重要危险因素，即使不很胖的儿童也有可能成为肥胖成年人。
通过限制高能量密度食物的份量进行食物治疗的目的是减少能量摄入量。应限制方便食品的消费量，因为这类食品往往脂肪含量很高。一般来说儿童是活泼好动的，应鼓励肥胖儿童多活动，特别是一般的体育活动，而不是竞技活动。减少静止不动也很重要。看电视、玩电脑和电视游戏与儿童肥胖有关，尤其是在做这些静坐不动的活动时往往吃一些高能量小吃。应避免对肥胖儿童少年用药物和手术减肥。
预防儿童时期肥胖也很重要，这涉及到父母的态度，如食物采购与提供、体育活动习惯的培养等。在教育孩子选择健康食品、养成良好的饮食习惯和运动爱好方面，学校也可发挥很大作用。
参考文献
[1]Bjorntorp P. Lancet, 1997, 350:423－426.
[2]Albu J et al. Nutr Rev,1997,55(5):150－156.
