王蕾１，白树民２，石阶平１（１．中国农业大学食品科学与功能食品实验室 北京１０００９４；２．白树民 航天医学研究所，北京 １０００９４ 【摘要】目的 研究ｎ－３ ＰＵＦＡ对微重力模型大鼠钙代谢的影响。 方法：采用４９ 只雄性ＳＤ 大鼠，随机分为５组：Ａ组 阳性对照 饲以 １０ ％ 玉米油，Ｂ、Ｃ、Ｄ 饲以三个剂量水平的鱼油 ０．５％，１．５ ％或 ３．０ ％ 分别为低、中、高剂量；以上四组为微重力模型组；Ｅ 组 阴性对照 饲以１０ ％ 玉米油并处于正常重力条件下。 结果：与微重力条件下摄入玉米油的阳性对照组相比较，中剂量鱼油组股骨最大抗压强度有显著的提高Ｐ＜０．０１并且血清ＡＬＰ活性最高Ｐ＜０．０５。饲料中鱼油添加量越高，血清钙浓度越低。高剂量鱼油组血清ＢＧＰ浓度有显著的增高 Ｐ＜０．０１，并接近正常重力的阴性对照组水平；并且钙吸收率达到最高。结论：以上结果显示（ｎ－３）多不饱和脂肪酸对钙代谢具有良好作用，并可推测其对骨质疏松具有一定的预防作用。
关键词： 钙代谢；（ｎ－３）多不饱和脂肪酸；骨质疏松；
骨质疏松是指一种骨质量下降的状态，主要威胁绝经后妇女，使她们极易发生骨折。在发达国家，骨质疏松已发展成为流行病学研究范畴，但是此问题在亚洲才刚刚出现。估计全世界每年有１７０万髋骨骨折患者 其中有１／３发生在亚洲。但是，到２０５０年 这一比例会增加至１／２，达到每年有３００万患者之多［１］。 据美国国家骨质疏松健康研究所和骨相关疾病研究中心的报道［２］ ， 在美国骨质疏松已成为每年危及２８００万成人健康的较为严重的问题。更为严重的是，骨质疏松象其他诸如心脏病、风湿症等慢性病一样，并没有早期症状 直到最近它的诊断只在骨折发生之后才可进行。尽管骨质疏松是绝经后妇女的主要疾病，但骨关节炎及关节炎症疾病却困扰着全球成百万的人。正是由于此种疾病与人类健康的密切关系及其对人类生活的直接影响使得大量学者及相关院所逐步致力于此领域的研究。
已有大量研究集中于骨质疏松的治疗和膳食脂肪酸对钙代谢的影响。有研究报道，膳食脂肪能通过改变ＰＧｓ的生物合成来影响骨代谢，成骨细胞可产生肾上腺素，其可调节骨形成及骨重吸收［３］。已经有关于膳食ＰＵＦＡ、ＰＧｓ和骨代谢关系的研究报告，表明膳食脂肪（ｎ－３及ｎ－６ ＰＵＦＡＣＬＡ）可以调节处于生长期的鸡和大鼠的ＰＧＥ２的生成，改变骨组织中ＩＧＦ－Ⅰ的浓度，引起骨生成速率的上升或下降［４］。在这些实验中，饲以长链（ｎ－３）脂肪酸的鸡和大鼠的骨生成率呈上升趋势，表明脂肪酸对成骨细胞活性的增加作用。当对卵巢切除大鼠饲料补充ＥＰＡ后，观察到骨中矿质元素流失减少，表明（ｎ－３）脂肪酸对生长期大鼠骨成型具有有益作用［５］；此外，还推测ＥＰＡ具有减少骨重吸收的作用。综合国内外的一些研究，对于（ｎ－３）ＰＵＦＡ对微重力模型大鼠钙代谢的影响尚未见相关报道。因此本研究的目的即为探讨ＰＵＦＡ对尾部悬吊模拟失重模型大鼠钙代谢的影响及其对骨质疏松的预防作用。
１ 材料与方法
１．１实验动物
４９只３周龄雄性ＳＤ大鼠单笼饲养。动物房温度控制在２３℃～２５℃，１２ｈ循环明暗，自由进食，饮用去离子水。适应性喂养一周后，将大鼠随机分为五组，分别供给４种不同鱼油配比的实验饲料，饲喂４周。
１．２ 饲料与实验设计
所有实验饲料配方含１０％的脂肪。ＰＵＦＡ来源为浓缩鱼油（河北省沧州市海源生物制品有限公司），含２４．９％ ＥＰＡ ２０５）ｎ－３ ２７．５０％ ＤＨＡ ２２６ ｎ－３。各组饲料以玉米油（山东省诸城市兴贸玉米制品开发有限公司）作为基本脂肪来源。Ａ组（阳性对照）和Ｅ组（阴性对照）饲以含１０％玉米油的饲料；Ｂ、Ｃ、Ｄ 三组饲以三个剂量水平的鱼油 ０．５％ １．５％ 或 ３．０％ 分别为低、中、高剂量。饲料成分与含量见表１。Ａ到Ｄ组为尾部悬吊模拟失重模型组［６７］Ｅ组为正常重力组。尽量避免饲料和饮用水在食用前暴露于空气中，每日清理食盆中的残余饲料并清洗食盆。
表1. 实验饲料配方
|
营养素 (%) |
A |
B |
C |
D and E |
|
水分 , %
酪蛋白 , %
混合维生素 %
无机盐 , %
纤维素 , %
磷 , %
钙 , %
脂肪 , % |
10.0 10.0 10.0 10.0
22.0 22.0 22.0 22.0
2.00 2.00 2.00 2.00
4.00 4.00 4.00 4.00
5.00 5.00 5.00 5.00
0.90 0.90 0.90 0.90
1.45 1.45 1.45 1.45
10.00 10.00 10.00 10.00 |
|
玉米油 , %
鱼油 , % |
9.50 8.50 7.00 10.0
0.50 1.50 3.00 --- |
１．３ 实验样品的处理
饲喂４周后，大鼠禁食２４ｈ以每千克体重２５ｍｇ 的戊巴比妥钠（５０ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射麻醉，腹动脉采血，抗凝血用含肝素的一次性注射器采集，对全血以１０００ｇ 在４℃离心２０ｍｉｎ收集血清；股骨最大抗压强度采用三点弯曲力学实验在质构仪Ｓｔｅｖｅｎｓ Ｆａｒｎｅｌｌ上进行测定；ＢＭＤ采用Ｘ射线双光子扫描进行测定；血清钙、磷浓度、血清ＡＬＰ以比色法采用郎道公司试剂盒测定；血清ＢＧＰ含量采用酶联免疫法用郎道公司试剂盒测定；钙吸收率通过收集２４ｈ 粪便，以赵人铮等［７］方法测定。
２ 结果
２．１ 体重和组织生长状况
各组实验动物在实验初始和结束阶段的体重无显著性差异（Ｐ＜０．０１）。内脏组织的生长状况也无显著性差异表２。
表2. 体重和脏体比
|
组别 |
体重 ( 克 )
实验开始 实验结束 |
肝体比
(%) |
肾体比
(%) |
心脏体重比
(%) |
脾体重比
(%) |
|
A ** |
163.4 ± 9.1 280.0 ± 20.0 |
3.020 ± 0.255 |
0.214 ± 0.0254 |
0.324 ± 0.021 |
0.799 ± 0.0759 |
|
B |
161.4 ± 9.4 268.4 ± 19.6 |
3.295 ± 0.451 |
0.222 ± 0.0300 |
0.318 ± 0.029 |
0.841 ± 0.0534 |
|
C |
158.3 ± 6.3 267.7 ± 9.9 |
3.136 ± 0.168 |
0.216 ± 0.0360 |
0.321 ± 0.011 |
0.825 ± 0.0352 |
|
D |
162.0 ± 12.4 282.8 ± 9.9 |
3.104 ± 0.230 |
0.206 ± 0.0357 |
0.314 ± 0.029 |
0.786 ± 0.0550 |
|
E |
157.7 ± 11.5 314.2 ± 28.3 |
3.073 ± 0.144 |
0.213 ± 0.0366 |
0.326 ± 0.051 |
0.763 ± 0.0448 |
在整个实验阶段，微重力条件下，大鼠体重增加的趋势减缓但与正常重力条件相比无显著性差异 （Ｐ＞０．０５）图１。
２．２ 股骨最大抗压强度 表 ３
|
组别 |
n |
股骨最大抗压强度（克秒） |
|
A |
10 |
1308.6 ± 56.7 d * |
|
B |
10 |
1618.3 ± 66.7 b |
|
C |
10 |
1640.8 ± 56.6 d |
|
D |
10 |
1508.3 ± 155.2 c |
|
E |
9 |
2023.2 ± 128.6 a |
股骨最大抗压强度结果显示，与阴性对照组相比较，阳性对照组中大鼠的股骨抗压强度降低了３５．３％，并具有显著性差异Ｐ＜０．０１。在四个微重力模型组中，中剂量鱼油组的大鼠股骨抗压强度达到最大，较阳性对照提高了２５．３％，并且低、高剂量鱼油也具有一定的提高骨强度的作用。
２．３ 股骨骨密度表 ４
|
组别 |
n |
股骨密度 ( 克 / 厘米 2 ) |
|
A |
10 |
0.207 ± 0.007 * |
|
B |
10 |
0.210 ± 0.011 |
|
C |
10 |
0.205 ± 0.006 |
|
D |
10 |
0.203 ± 0.005 |
|
E |
9 |
0.223 ± 0.011 |
与阴性对照组相比较，微重力条件具有降低ＢＭＤ影响，而低剂量鱼油组的大鼠股骨密度有增加趋势。但各实验组并无显著性差异。
２．４ 血清钙浓度表５
与阴性对照组相比较，微重力条件对血清钙浓度具有显著的升高作用Ｐ＜０．０１。在４个微重力模型组中，与阳性对照组相比较，高剂量鱼油对血清钙具有最为显著的降低作用并接近阴性对照的正常重力水平；中剂量的鱼油添加也对血清钙有一定的降低作用，但低剂量鱼油组的大鼠血清钙有增加。饲料中鱼油添加量越高，血清钙浓度越低。
|
组别 |
n |
血清钙（毫克 / 分升） |
|
A |
10 |
3.54 ± 0.84 b |
|
B |
10 |
4.03 ± 0.57 a * |
|
C |
10 |
3.48 ± 0.67 b |
|
D |
10 |
2.89 ± 0.45 c |
|
E |
9 |
2.95 ± 0.63 c |
２．５ 血清骨钙素浓度表６
|
组别 |
n |
血清骨钙素浓度（纳克 / 毫升） |
|
A |
10 |
36.98 ± 6.066 d * |
|
B |
10 |
54.03 ± 12.44 c |
|
C |
10 |
`60.42 ± 17.74 b c |
|
D |
10 |
60.50 ± 13.52 b |
|
E |
9 |
70.26 ± 16.44 a |
在微重力条件下，血清ＢＧＰ浓度比正常重力降低了６１．６０ ％，并且具有显著性差异Ｐ＜０．０１。在微重力模型组中，与阳性对照组相比较，随着鱼油添加量的增大血清ＢＧＰ浓度有着显著的增加趋势高剂量鱼油组达到最大值６０．５０μｇ／Ｌ 。
２．６ 血清碱性磷酸酶表７
|
组别 |
n |
血清碱性磷酸酶 （纳克 / 毫升） |
|
A |
10 |
51.57 ± 5.498 c * |
|
B |
10 |
55.03 ± 11.82 c |
|
C |
10 |
65.64 ± 11.19 a b |
|
D |
10 |
61.26 ± 10.95 b |
|
E |
9 |
70.87 ± 21.85 a |
与阴性对照组相比较，微重力条件能够显著降低血清ＡＬＰ水平Ｐ＜０．０５。在微重力模型组中，与阳性对照组相比较，中剂量鱼油添加量对血清ＡＬＰ具有最为明显的增加作用，同时低、高剂量组也对血清ＡＬＰ具有升高作用。
３ 讨论
生长状况 各实验动物组大鼠生长状况良好，体重及脏体比无显著性差异（见图１，表１）。因而可推测本实验所选用的尾部悬吊模拟失重模型对大鼠生长并无不良刺激，是一种较为理想的研究钙代谢的模型。
尽管一般认为膳食钙可以减少骨中矿质的丢失，但钙并不是影响骨质疏松的唯一物质９。最近出现两种对骨质疏松的发病机制的解释。这些理论主要集中于：（１）累积于骨基质中的骨生长因子数量的下降；（２）骨的形成与骨重吸收之间偶联的损伤。这两种变化都可以造成骨生成的减少及增加骨质流失（骨质疏松）的危险［９］。因此，ＰＧＥ２生成的失控、ＩＧＦ－Ⅰ累积及其活性的降低和骨中的其它生长因子都可能是骨质疏松的病因。
骨构建阶段 股骨最大抗压强度和ＢＭＤ为骨骼构建状况最为直接的反应指标（见表２，表３）。各实验动物组的ＢＭＤ并无显著性差异（Ｐ＜０．０１），但骨强度在添加鱼油组中均较阳性对照组有所增加，１．５％的鱼油添加组达到最大，为１６４０．８ｇｓ。血清钙结果显示，在微重力条件下，饲料中鱼油含量越高，血清钙浓度越低。并且这种降低伴随着钙吸收率的升高，如在实验第１５天，３．０％鱼油添加组大鼠的血清钙浓度为同期各组最低（２８．９ｍｇ／Ｌ），而钙吸收率为最高（４５．１７％）；而０．５％鱼油添加组大鼠的血清钙浓度为各组最高（４０．３ｍｇ／Ｌ），钙吸收率仅为２９．８２％。可以推论，在骨质疏松的形成阶段骨组织中的钙丢失具有增加的趋势，从而造成血清钙浓度的增加；ＰＵＦＡ对钙代谢具有一定的良好作用可以减少骨组织矿质元素的再吸收，此外，体内血清钙浓度的增加在一定程度上可以通过钙吸收率的减少来调节。
骨形成阶段 血清ＢＧＰ是由骨形成细胞——成骨细胞产生，分泌进入血液循环，可以作为衡量骨形成的指标。本实验中，微重力条件下，饲料中鱼油含量越高，血清ＢＧＰ浓度越高。有研究认为ＢＧＰ与骨小梁的矿化有关，它的短期存在可对骨的再形成有较为长期的影响，并且其对ＰＧｓ、细胞因子、生长因子等各种调节因子的生成有重要作用，这些调节因子中有些分泌到骨基质对刺激骨形成及再吸收有作用。血清ＡＬＰ活性是反映骨形成的最为常规的指标，也是反映成骨细胞活性的因子［１０］。本实验结果显示，在微重力条件下血清ＡＬＰ有显著的下降（Ｐ＜０．０１），ＰＵＦＡ具有对其升高的影响（见表６）。近期有对大鼠的研究报道，与饲以高比例的ｎ－６／ｎ－３ＰＵＦＡ相比，ｎ－６／ｎ－３ＰＵＦＡ比例较低的饲料可引起骨特异性ＡＬＰ活性升高及体外ＰＧＥ２浓度降低［１１］表明饲料中的ＰＵＦＡ和ＣＬＡ可以调节参与骨代谢的生长因子，影响标志大鼠骨形成状况的生化指标。在对ＭＣ３Ｔ３－Ｅ１类成骨细胞的细胞系进行培养实验发现，在融合２０天后的细胞培养中用ＥＰＡ处理４８ｈ要比用ＡＡ和ＩＬ－１一种与骨重吸收［１２］及ＰＧＥ２生成［１３～１６］有关的细胞因子同样方法处理的ＰＧＥ２合成降低。与ＡＡ和ＩＬ－１处理组相比，ＥＰＡ处理组的ＡＬＰ活性及ＢＧＰ水平都有上升趋势。这些结果表明成骨细胞合成的ＰＧＥ２可作为自体有效物质抑制成骨细胞活性从而降低骨密度。还有研究表明，当ＰＧＥ２的生成减弱时，人体中成熟的类成骨细胞系中骨生成标志物有所增加［１７～２０］。
４ 结论
以上结果显示，膳食（ｎ－３）ＰＵＦＡ对钙代谢具有良好的作用，可以推测其对骨质疏松具有一定的预防作用。已有大量研究证明脂质对骨骼生理和骨组织的健康起到巨大的作用［２１，２２］对鸡和大鼠的研究证明ＰＵＦＡ和ＣＬＡ影响骨组织形成期的组织形态发育［１１］。膳食脂肪对骨代谢的影响可能是通过调控 ＰＧｓ的生物合成进行的。ＰＧｓ是由成骨细胞分泌的，对骨形成和再吸收起着调控作用。在其与膳食ＰＵＦＡ及骨代谢相互作用的研究中，一些学者报道膳食脂质ｎ－６和ｎ－３ ＰＵＦＡ，ＣＬＡ调控ＰＧＥ的生成，可以改变骨组织中ＩＧＦ－Ｉ的浓度，从而引起生长阶段鸡和大鼠的骨形成率的升高或者降低［４］。
在过去的３０年中，已有大量研究证明ＰＧＥ２是与骨微环境作用的主要前列腺素类，并且是通过调控特异性环境中的浓度来影响骨的生成和重吸收，因而成为改善和维持骨的完整性研究中的重中之重。尽管有其他学者从药理学角度来研究这一论题，我们的研究重点是努力开拓将膳食调节（其本身或与药物治疗相结合）作为减轻退行性骨疾病和炎症性骨病（如骨质疏松和类风湿性关节炎）症状的方法。
众所周知，单一营养素不会具有治疗某种疾病的神奇效果，脂肪酸家族之所以具有治疗某些疾病的作用，是因为它们是膳食营养素中唯一可作为合成一族信号分子（二十烷类）的前体物质。因而，它们对于解释膳食是如何直接影响生理过程具有不可替代的作用。与大多数学者的观点相同，我们认为增加富含ｎ－３ＰＵＦＡ和ＣＬＡ的膳食摄入可以通过降低细胞膜上ＡＡ的浓度来平衡二十烷类的生物合成，从而有助于防止或减轻由（ｎ－６）脂肪酸源二十烷类的生成所引起的疾病。对于ＰＵＦＡ对骨质疏松预防作用的发挥，是通过影响廿碳稀酸的合成还是影响区域因子如细胞因子的合成来达到的还有待进一步研究。
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ＥＦＦＥＣＴ ＯＦ ＤＩＥＴＡＲＹ ｎ－３ ＰＯＬＹＵＮＳＡＴＵＲＡＴＥＤ ＦＡＴＴＹ ＡＣＩＤＳ ＯＮ ＣＡＬＣＩＵＭ ＭＥＴＡＢＯＬＩＳＭ ＩＮ ＴＨＥ ＲＡＴ ＯＦ ＯＳＴＥＯＰＯＲＯＳＩＳ ＭＯＤＥＬ
Ｗａｎｇ ｌｅｉ １ Ｂａｉ ｓｈｕｍｉｎ２ Ｓｈｉ ｊｉｅｐｉｎｇ １
１． Ｌａｂ ｏｆ Ｆｏｏｄ Ｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ Ｆｏｏｄ Ｃｈｉｎａ Ａｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｂｅｉｊｉｎｇ １０００９４ ２． Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆ Ａｅｒｏｓｐａｃｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ Ｂｅｉｊｉｎｇ １０００９４
【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｎ－３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ＰＵＦＡ ｏｎ Ｃａ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ｉｎ ｔｈｅ ｒａｔ ｏｆ ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ｍｏｄｅｌ． Ｍｅｔｈｏｄｓ ４９ ｍａｌｅ Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｆｉｖｅ ｇｒｏｕｐｓ ｉｎ ｍｉｃｒｏ－ｇｒａｖｉｔｙ ｇｒｏｕｐｓ Ａ Ｂ Ｃ ｗｅｒｅ ｆｅｄ ｔｈｒｅｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ０．５％ １．５％ ｏｒ ３．０ ％ ｌｏｗ ｍｉｄｄｌｅ ａｎｄ ｈｉｇｈ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ａｎｄ Ｄ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｗａｓ ｆｅｄ １０ ｗｔ ％ ｃｏｒｎ ｏｉｌ ｆｏｒ ３ ｗｅｅｋｓ． Ｗｈｉｌｅ Ｅ ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｗａｓ ｉｎ ｔｈｅ ｄｉｅｔ ｏｆ １０ ％ ｃｏｒｎ ｏｉｌ ａｎｄ ｗａｓ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｇｒａｖｉｔｙ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ． Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｐｅａｋ ｌｏａｄ ｏｆ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｆｅｍｕｒ ｗａｓ ｇｒｅａｔｅｒ ｉｎ ｒａｔｓ ｃｏｎｓｕｍｉｎｇ ｔｈｅ ｍｉｄｄｌｅ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｄｉｅｔ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｃｏｎｓｕｍｉｎｇ ｃｏｒｎ ｏｉｌ ｄｉｅｔｓ ｉｎ ｍｉｃｒｏ－ｇｒａｖｉｔｙ． Ｓｅｒｕｍ ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ ｗａｓ ｇｒｅａｔｅｒ ｉｎ ｒａｔｓ ｆｅｄ ｈｉｇｈ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ６０．５０ μｇ／Ｌ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｒａｔｓ ｆｅｄ ｃｏｒｎ ｏｉｌ ｉｎ ｍｉｃｒｏ－ｇｒａｖｉｔｙ ３９．９０ μｇ／Ｌ ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅｍ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｐ＜０．０１ ａｎｄ ｓｅｒｕｍ ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ ｉｎ ｔｈｉｓ ｈｉｇｈ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｇｒｏｕｐ ａｐｐｒｏａｃｈｅｄ ｔｏ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｒｎ ｏｉｌ ｇｒｏｕｐ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｇｒａｖｉｔｙ ７０．２６ μｇ／Ｌ． Ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｒ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｃｏｎｔｅｎｔ ｉｎ ｄｉｅｔ ｔｈｅ ｈｉｇｈｅｒ ｓｅｒｕｍ ｏｓｔｅｏｃａｌｃｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｍｉｃｒｏ－ｇｒａｖｉｔｙ． Ｓｅｒｕｍ Ｃａ ｗａｓ ｌｏｗｅｒ ｉｎ ｒａｔｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｈｉｇｈ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｄｉｅｔ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｔｏ ｒａｔｓ ｒｅｃｅｉｖｉｎｇ ｃｏｒｎ ｏｉｌ ｄｉｅｔ ｉｎ ｍｉｃｒｏ－ｇｒａｖｉｔｙ ａｎｄ ｓｅｒｕｍ Ｃａ ｉｎ ｔｈｉｓ ｈｉｇｈ ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｇｒｏｕｐ ａｐｐｒｏａｃｈｅｄ ｔｏ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｒｎ ｏｉｌ ｇｒｏｕｐ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｇｒａｖｉｔｙ． ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｓｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎｄｉｃａｔｅ ｔｈａｔ ｄｉｅｔａｒｙ ｎ－３ ＰＵＦＡ ｄｏ ｈａｖｅ ｄｉｓｔｉｎｇｕｉｓｈｅｄ ｅｆｆｅｃｔ ｏｎ Ｃａ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ． Ｉｔ ｃａｎ ｂｅ ｉｎｆｅｒｒｅｄ ｔｈａｔ ｎ－３ ＰＵＦＡ ｈａｖｅ ｃｅｒｔａｉｎ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ｏｆ ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ｉｎ ｒａｔｓ．
ＫＥＹ ＷＯＲＤＳ Ｃａｌｃｉｕｍ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ Ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ
