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摘要 目的
探讨类毒素-A(ANTX-A)致神经元烟碱型乙酰胆碱受体激活和脱敏时胞内钙调信号的变化。方法 用Fluo-3-AM荧光法和发色底物法分别测定PC12细胞在激活和脱敏状态胞内钙离子浓度和钙离子-钙调蛋白依赖的蛋白磷酸酶(PP2B)活性。结果 PC12细胞在ANTX－A刺激时的激活、脱敏状态,胞内钙离子浓度都显著高于对照, (P<0.05),该作用能被L型电压敏感钙通道阻滞剂维拉帕米(VRP)减弱。而胞内PP2B活性在细胞激活时降低,而脱敏时,酶活性明显升高,呈剂量-反应关系和时间-反应关系(P<0.05),且该作用可被烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂美加明(MEC)抑制。结论 ANTX-A激活和脱敏PC12细胞时,胞内钙离子浓度都显著增高，而PP2B活性激活时降低，脱敏时升高,提示胞内钙离子和PP2B可能参与调控ANTX-A诱导神经元烟碱受体激活和脱敏过程。
关键词 类毒素-A PC12 细胞 钙 钙调神经磷酸酶 脱敏 去甲肾上腺素
中图分类号 Q593.2
PPAR γ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病的关联研究
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王传现 翟凤英 迟玉聚 王桂春 李婕 刘长青 刘爱东 张李伟 李园 |
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摘要 目的
探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2（PPARγ2）的Pro12Ala变异及其与肥胖或糖尿病之间的关系。方法 研究对象按BMI分为正常体重组（91例）与超重肥胖组（140例）；按WHO口服糖耐量检测标准分为糖耐量正常组（103例）、糖耐量减低组（50例）、糖尿病组（78例）。运用PCR以及限制性酶切鉴定方法检测PPARγ2 Pro12Ala基因多态性，并测定血浆抗素（Resistin）水平等指标。结果 PPARγ2基因型Ala等位基因频率（qA）在正常体重组为3.85%，超重肥胖组为3.93%，基因型频率和等位基因频率在这两组之间没有显著性差异（P>0.05）。在PPARγ2的不同基因型之间血浆抗素水平有显著性差异（P<0.05）。PPARγ2基因Ala等位基因频率（qA）在糖耐量正常组、糖耐量减低组与糖尿病组分别为3.88%、4.00%、3.85%，在这三组之间没有显著性差异（P>0.05），在糖耐量正常组、糖耐量减低组、糖尿病组中PA+AA基因型者比PP基因型者血浆抗素水平要低，只是在糖耐量减低组PPARγ2基因Pro12Ala的不同基因型之间血浆抗素水平差异没有显著性（P>0.05）。结论 PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖、糖尿病无关，但PPARγ2的Pro12Ala变异可能与抗素表达、机体胰岛素敏感性有关。
关键词 过氧化物酶体增殖体激活受体（PPAR） 基因变异 肥胖 糖尿病 抗素
中图分类号 Q754 R587 Q591.5 |
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