学术报告厅
The roles of dietary fiber in regulating blood lipids and preventing from cardiovascular diseases
张鑫毅 孙建琴
（复旦大学附属华东医院营养科，上海 200040）
膳食纤维(dietary fiber)最早是在20世纪50年代由Hipsley提出，到70年代Burkitt和Trowell的研究指出糖尿病和心血管疾病等疾病的发病率可能与膳食纤维摄入量减少有关以来，人们对膳食纤维的兴趣日益增加，成为营养学家、流行病学家以及食品科学家研究的热点。关于膳食纤维在调节血脂、降低心脑血管疾病发病危险性等方面的动物实验、流行病学调查和临床医学研究已经开展了很多，本文就此进行综述如下。
1 膳食纤维的定义、分类及理化性质
1999年11月2日，在第84届美国临床化学协会（AACC）年会上举行专门会议对膳食纤维的定义如下：膳食纤维是指能抗人体小肠消化吸收，而在人体大肠能部分或全部发酵的可食用的植物性成分、碳水化合物及类似物质的总和，包括多糖、寡糖、木质素以及相关的植物物质。根据其能否在温水或热水中溶解可将其分为两类，一类是称为不溶性膳食纤维(insoluble dietary fiber, IDF)，包括纤维素、木质素和部分半纤维素；另一类是可溶性膳食纤维(soluble dietary fiber, SDF)，既可以溶解于水，又可以吸水膨胀，并能被大肠中的微生物酵解的一类纤维，包括果胶等亲水胶体物质和部分半纤维素等，如树胶、果胶、藻胶、豆胶、琼脂和羧甲基纤维素等。此外膳食纤维还具有高持水性，结合、吸附及螯合作用，抗氧化活性，类似填充剂的容积作用以及肠道可发酵性。
2 膳食纤维对血脂的影响
2.1 流行病学研究
关于膳食纤维与心血管疾病的关系，流行病学研究已经获得了很多证据，其中Bazzano等利用美国第一次营养和健康调查的9776名健康成人队列进行的膳食纤维摄入与冠心病和心血管疾病关系的研究发现，在19年的随访期间，膳食纤维摄入量最高5分位数者（median：20.7g/d）同最低5分位数者（median：5.9g/d）比较，在调整了性别、年龄等因素后发生冠心病事件的相对危险度为0.88（95%CI=0.74～1.04），发生心血管疾病事件的相对危险度为0.89（95%CI=0.80～0.99），并且可溶性膳食纤维的这种保护性作用更强[1]。Shamliyan等认为每天摄入5～10g可溶性膳食纤维就能够降低10%～15%的低密度脂蛋白和减少10%～15%的心血管事件的发生概率[2]。另一项关于膳食纤维的研究认为，无论水溶性纤维还是不溶性纤维，与CHD事件的危险均呈负相关，并且每增加10g膳食纤维,冠心病发病相对危险度降低14%，因冠心病死亡的相对危险度降低27%[3]。
国外一项总共524人的志愿者参加的为期一年的队列研究发现，膳食纤维与心肺复苏术(CRP)呈负相关，最高五分位的膳食纤维组的CRP水平比最低五分位的膳食纤维组低63%(OR：0.37；95%CI：0.16-0.87)，表明膳食纤维对于高CRP水平是保护性因素，无论是可溶性膳食纤维还是不溶性膳食纤维，均与CRP水平呈负相关[4]，表明膳食纤维可以通过降低氧化反应，进一步降低心血管疾病发病的中介炎性因子水平来降低心血管疾病的发病危险[5]。同样美国1999-2000年3920人的膳食调查显示，经调整性别、年龄、种族、运动等多种因素后，膳食纤维的摄入与CRP水平呈负相关(OR：0.59；CI：0.41-0.85；P for trend=0.006)[6]。一项关于10项前瞻性队列研究的meta分析结果也得出类似的结论，通过6-10年的随访观察了91058名男性和245186名女性，每天增加10g膳食纤维可以减少14%的心血管疾病发病危险性（RR=0.86；95%CI：0.78-0.96）和27%的冠心病死亡危险性（RR=0.73；95%CI，0.61-0.87）。谷类、水果和蔬菜膳食纤维每增加10g，发生心血管事件的相对危险度分别是0.90(95%CI，0.77-1.07)，0.84(95%CI，0.70-0.99)，和1.00(95%CI，0.88-1.13)，发生冠心病死亡的相对危险度分别是0.75(95%CI，0.63-0.91)，0.70(95%CI，0.55-0.89)，和1.00(95%CI，0.82-1.23)[7]。
2.2 动物实验
我国学者袁尔东等研究了6%的膳食大豆纤维、纤维素、小麦纤维、燕麦纤维、果胶对NIH小鼠的降血脂作用，发现果胶、燕麦纤维和大豆纤维具有显著降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白和动脉硬化指数的作用，认为这种作用主要是因为水溶性膳食纤维的水溶性、粘性和胶凝性可增加小肠内容物的粘度，直接阻碍膳食胆固醇向肠壁粘膜细胞的扩散，减少胆汁与胆固醇的乳化，干扰膳食胆固醇的吸收过程，降低胆醇的吸收率，并且可以进一步抑制胆汁酸的肠道重吸收，促进粪便胆汁酸的排泄，阻断胆固醇肠肝循环；因而促使更多的肝脏胆固醇向胆汁酸转化，胆固醇的生物合成也同时被加速，最终降低了血清胆固醇水平，并认为不溶性膳食纤维如小麦纤维对胆固醇没有影响[8]。另外一项研究采用混合短链脂肪酸和甜菜纤维的盲肠发酵产物喂养大鼠，通过体内和体外实验研究了对肝脏和小肠的胆固醇合成和血浆胆固醇的影响，体内实验表明混合短链脂肪酸组的肝脏胆固醇合成速率显著低于对照组，甜菜纤维组肠道发酵产物降低肝脏胆固醇合成的作用可能被其促进胆汁酸的分泌而抵消了，混合短链脂肪酸组和甜菜纤维组的血浆胆固醇低于对照组，并且血浆胆固醇的浓度随着混合短链脂肪酸浓度升高而降低[9]。
此外有学者采用雄性SD大鼠用含有5%的膳食纤维的膳食喂养，用果胶、胶质、α-纤维素和难消化的糊精等膳食纤维进行的实验表明，α-纤维素的降血脂作用强于瓜儿胶、胶质和不可吸收的糊精等，并且可溶性膳食纤维的降血脂的作用随着分子量的增加而下降，而降低肝脏脂质的作用瓜儿胶强于α-纤维素，认为增加粪胆汁酸的排泄是膳食纤维降低血胆固醇的主要机制之一,促进粪胆汁酸、脂质和胆固醇排泄的能力依次是瓜儿胶、胶质、α-纤维素、难消化的糊精和多聚葡萄糖，降低空肠蔗糖酶活力的作用依次是瓜儿胶、多聚葡萄糖、难消化的糊精、胶质和α-纤维素[10]。Wistar大鼠实验，膳食中含有10%的膳食纤维α-环式糊精有助于体重控制，降低30%的血浆甘油三酯，减少9%的血浆总胆固醇，增加粪便脂质的排出[11]。大黄杆的纤维可增加喂饲胆固醇的小鼠的粪胆汁酸的排泄，同时有7α-羟化酶基因表达的增加[12]。5%与10%的胶质和橡树中提取的可溶性纤维都可以降低大鼠的血清总胆固醇，升高高密度脂蛋白，在5%胶质组、10%的胶质组、5%橡树可溶性纤维组和10%的橡树可溶性纤维组低密度脂蛋白和动脉粥样硬化指数分别下降了12%，16%，20%和24%，肝脏胆固醇浓度依次下降了48%，52%，52%和58%，膳食纤维组的肝脏的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶活力升高[13]。大鼠实验表明，由橡树中提取的不溶性膳食纤维组的盲肠重量重于无纤维对照组[14]。因此IDF的摄入可促进排泄、软化粪便，增加粪重、粪脂和中性固醇排泄量，提示促进粪脂、粪胆汁酸排出量增加是膳食纤维降低胆固醇的机制之一。
2.3 临床试验
国外学者采用78名糖尿病志愿者进行了补充膳食纤维补充剂的研究，膳食纤维包含有瓜尔胶、阿拉伯胶、豆角胶、果胶和燕麦纤维中提取的可溶性和不溶性纤维，90天的干预研究发现受试者总胆固醇从215mg/dL降至184mg/dL，降幅达14.4%；甘油三酯也有改善，从299mg/dL降至257mg/dL，降幅为14%；低密度脂蛋白从129mg/dL降至92mg/dL，有了28.7%的改善；高密度脂蛋白从43mg/dL升至55mg/dL,升幅为21.8%[15]。Kies认为不溶性膳食纤维的降血脂作用部分作用机制是通过其高持水性可以增加粪便的体积，增加了胆汁酸的排出[16]。Ellegard认为当前膳食的低饱和脂肪酸和膳食纤维的推荐量可以降低胆固醇吸收和增加胆固醇的排泄量，高膳食纤维膳食的摄入常常伴有粪中脂肪和中性固醇排泄量的增加，如大量的麦麸可降低血浆TG和TC水平，而少量麦麸没有效果或效果不显著[17]。关于麦麸对血浆TG和TC水平的影响，报道不十分一致，这可能与实验条件、麦麸的用量和食用麦麸时间的长短不同有关。
Jenkins采用68名高血脂的志愿者进行一项为期1个月的随机交叉试验，干预组每天通过食物补充8g可溶性膳食纤维，结果发现补充可溶性膳食纤维组病人的总胆固醇下降了2.1%，总胆固醇与高密度胆固醇的比值下降了2.9%，低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值下降了2.4%，载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值下降了1.4%，心血管疾病发病危险下降了4.2%[18]。美国FDA提出每天补充来自燕麦的粘性β葡聚糖或者亚麻子可以有效降低低密度脂蛋白，降低心血管疾病的发病危险，若每份食物中提供0.75g的粘性β葡聚糖或者1.78g的亚麻子，每天4份这样的食物就可以有效地降低低密度脂蛋白[19]。一项meta分析分析了67项类似的临床研究，认为可溶性膳食纤维可以降低总胆固醇和低密度脂蛋白，却不能改变甘油三酯和高密度脂蛋白，同时实际摄入的剂量产生的降血脂作用很弱，如从3份燕麦粥所含有的3g可溶性膳食纤维可以降低0.13mmol/L的低密度脂蛋白，增加可溶性膳食纤维只能产生很小的降血脂作用[20]。
2.4 其它
尽管目前关于膳食纤维降低血脂的机制还不明确，但是有研究表明可溶性膳食纤维可以通过发酵产生的微粒结合胆汁酸或者胆固醇[21]，膳食纤维通过调节LDL受体减少肝细胞的脂肪酸含量，增加低密度脂蛋白的廓清，但是这些作用都不足以解释低密度脂蛋白降低的水平[22]。此外还有一些学者研究后认为膳食纤维可以改变肠道的运动[23]，进入肠道的膳食纤维的粘性有助于减少营养素的吸收，增加胰岛素的敏感性[24]，同时膳食纤维有助于增加饱腹感，减少食物的摄入而减少脂质吸收[25]。
当前对于膳食纤维预防心血管疾病机制的研究已经开始关注以往较少研究的领域，如膳食纤维与纤维蛋白的溶解、膳食纤维与肠道菌群的相互作用、高膳食纤维食物中的植物化学物（phytochemicals）和抗氧化成分（antioxidants）以及系统炎性反应[26]等，其中美国营养学会认为其推荐的降低高血压的膳食（DASH：Dietary Approaches to Stop Hypertension）能够显著性的降低血压和血脂，主要原因在于含有适量的膳食纤维和植物化学物[27]。此外还有一些学者研究后认为，膳食纤维还可以通过其在肠道发酵的产物短链脂肪酸（包括乙酸、丙酸和丁酸盐）来抑制肝脏脂肪酸合成[28]。一项研究认为膳食纤维在结肠发酵产生的混合物中不仅有丁酸盐等短链脂肪酸，而且含有植物性化学保护物质（phytoprotectants）和其它的植物营养素，具有抗肿瘤和诱导谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferases，简称GSTs)的作用，并且膳食纤维发酵产生的混合物的作用强于单一丁酸盐的作用[29]，相反的也有研究认为口服丙酸盐并不能降低血浆胆固醇的浓度[30]，乳果糖在结肠发酵的的产物可以通过增加乙酸盐的吸收甚至可能升高血浆低密度脂蛋白的浓度[31]。目前普遍认为水果和蔬菜等富含膳食纤维的食物中含有的其他植物化学物如多酚类、植物雌激素、微量元素和维生素等共同起到了抑制肿瘤、降低血脂、降低餐后血糖、抗氧化和炎症作用。
3 结束语
目前关于膳食纤维降低血脂的作用研究所采用的膳食纤维包括植物中提取的膳食纤维、富含膳食纤维的食物、配方复合膳食纤维等，不管是可溶性膳食纤维，还是不溶性膳食纤维，其降低血脂的作用很有限，研究者们一直试图寻找一种或多种膳食纤维降低血脂、减少心血管疾病发病危险的确切机制，而忽略了膳食纤维作为植物性食物的代表性指标，其降血脂的作用很可能是富含膳食纤维的植物性食物作用的一部分，这些植物性食物如蔬菜和水果中所含的丰富的植物化学物，如抗氧化活性成分、植物雌激素（木酚素、大豆异黄酮等）、多酚、微量元素和维生素等，这些植物化学物和维生素、矿物质可能都有助于降低血脂，减少心血管疾病的发病危险，这可能也是很多流行病学研究的发现和实验室研究存在差异的原因。
参考文献：
1.Bazzano L A, HE J, Ogden L G, et al. Dietary fiber intake and reduced risk of coronary heart disease in US men and women: the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study [J]. Arch Intern Med, 2003,163(16):1897-1904.
2.Shamliyan T A, Jacobs D J, Raatz S K, et al. Are your patients with risk of CVD getting the viscous soluble fiber they need? [J]. Fam Pract, 2006, 55(9):761-769.
3.Adams M. Dietary fiber from fruits and vegetables reduces risk of coronary heart disease [J]. Arch Intern Med, 2004,164:370-375.
4.Ma Y, Griffith JA, Chasan-Taber L，et al. Association between dietary fiber and serum C-reactive protein[J]. Am J Clin Nutr. 2006，83(4):760-766.
5.King DE. Dietary fiber, inflammation, and cardiovascular disease[J]. Mol Nutr Food Res， 2005，49(6):594-600.
6.Ajani UA, Ford ES, Mokdad AH. Dietary fiber and C-reactive protein: findings from national health and nutrition examination survey data[J]. J Nutr， 2004， 134(5):1181-1185.
7.Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, et al. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies[J]. Arch Intern Med， 2004， 164(4):370-376.
8.袁尔东，郑建仙.不同品种膳食纤维降血脂功能的比较[J].中国粮油学报，2002，17（3）：38-41.
9.Hiroshi Hara1, Satoko Haga, Yoritaka Aoyama, et al. short chain fatty acid uppress choleseterol synthesis in rat liver and intestine[J]. Journal of Nutrition， 1999，129(5):942-948.
10.Choi YS, Cho SH, Kim HJ, et al. Effects of soluble dietary fibers on lipid metabolism and activities of intestinal disaccharidases in rats[J]. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)， 1998， 44(5):591-600.
11.Artiss JD, Brogan K, Brucal M, et al. The effects of a new soluble dietary fiber on weight gain and selected blood parameters in rats[J]. Metabolism，2006， 55(2):195-202.
12.Goel V,Cheema SK,Agellon LB,et al.Dietary rhubarb(Rheum rhaponticum) stalk fiber stimulates cholesterol 7 alpha-hydroxylase gene expression and bile acid excretion in cholesterol-fed C57BL/6J mice[J].Br J Nutr， 1999，81(1): 65- 71.
13.Chai YM, Lim BK, Lee JY, et al. Effects of manufactured soluble dietary fiber from Quercus mongolica on hepatic HMG-CoA reductase and lipoprotein lipase activities in epididymal adipose tissue of rats fed high cholesterol diets[J]. J Med Food， 2003，6(4):329-336.
14.Yang JK, Choi MS, Kim CJ, et al.Physiological function of insoluble dietary fiber prepared from exploded oak wood (Quercus mongolica)[J]. Am J Chin Med， 2006，34(1):87-97.
15.Verdegem PJ. The Clinical Impact of Fiber Supplementation on Cardio-Vascular Risk. Parameters in Type 2 Diabetes （EB/OL）.http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/25/5/e43.pdf.
16.Kies C. Non-soluble dietary fiber effects on lipid absorption and blood serum lipid patterns[J].Lipids，1985，20(11):802-807.
17.Ellegard L , Bosaeus I , Andersson H. Will recommended changes in fat and fiber intake affectcholesterol absorption and sterol excretion? An ileostomy study[J].Eur J Clin Nutr,2000,54(4):306-313.
18.Jenkins DJ, Kendall CW, Vuksan V,et. al. Soluble fiber intake at a dose approved by the US Food and Drug Administration for a claim of health benefits: serum lipid risk factors for cardiovascular disease assessed in a randomized controlled crossover trial[J]. Am J Clin Nutr， 2002，75(5):834-839.
19.US Food and Drug Administration. FDA final rule for federal labeling: health claims: oats and coronary heart disease. Fed Regist， 1997，62:3584-3681.
20.Brown L, Rosner B, Willett WW, et al. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr， 1999，69(1):30-42.
21.Anderson JW, Tietyen-Clark JT. Dietary fiber: hyperlipidemia, hypertension and coronary artery disease. Am J Gastroenterol，1986，81:907-919.
22.Federation of American Societies for Experimental Biology. Physiological effects and health consequences of dietary fiber. Washington, DC: US Department of Health and Human Services, 1987.
23.Schneeman BO, Gallaher D. Effects of dietary fiber on digestive enzyme activity and bile acids in the small intestine. Proc Soc Exp Biol Med， 1985，180:409-414.
24.Schneeman BO. Dietary fiber and gastrointestinal function. Nutr Rev， 1987，45:129-32.
25.Blundell JE, Burley VJ. Satiation, satiety, and the action of fibre on food intake. Int J Obes， 1987，11(suppl):9-25.
26.QI L, VAN DAM R M, LIU S, et al. Whole-grain, bran, and cereal fiber intakes and markers of systemic inflammation in diabetic women[J]. Diabetes Care, 2006,29(2):207-211.
27.MOST M M. Estimated phytochemical content of the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet is higher than in the Control Study Diet[J]. Am Diet Assoc, 2004,104(11):1725-1727.
28.Nishina PM, Freedland RA. The effects of dietary fiber feeding on cholesterol metabolism in rats. J Nutr， 1990，120:800-805.
29.Beyer S G, Glei M, Hartmann E, et al. Butyrate is only one of several growth inhibitors produced during gut flora-mediated fermentation of dietary fibre sources[J]. Br J Nutr, 2003,90(6):1057-1070.
30.Todesco T, Rao AV, Bosello O, Jenkins DJA. Propionate lowers blood glucose and alters lipid metabolism in healthy subjects. Am J Clin Nutr， 1991，54:860-865.
31.Jenkins DJA, Wolever TMS, Jenkins A, et al. Specific types of colonic fermentation may raise low-density-lipoprotein cholesterol concentrations. Am J Clin Nutr， 1991，54:141-147.
张鑫毅 孙建琴
（复旦大学附属华东医院营养科，上海 200040）
膳食纤维(dietary fiber)最早是在20世纪50年代由Hipsley提出，到70年代Burkitt和Trowell的研究指出糖尿病和心血管疾病等疾病的发病率可能与膳食纤维摄入量减少有关以来，人们对膳食纤维的兴趣日益增加，成为营养学家、流行病学家以及食品科学家研究的热点。关于膳食纤维在调节血脂、降低心脑血管疾病发病危险性等方面的动物实验、流行病学调查和临床医学研究已经开展了很多，本文就此进行综述如下。
1 膳食纤维的定义、分类及理化性质
1999年11月2日，在第84届美国临床化学协会（AACC）年会上举行专门会议对膳食纤维的定义如下：膳食纤维是指能抗人体小肠消化吸收，而在人体大肠能部分或全部发酵的可食用的植物性成分、碳水化合物及类似物质的总和，包括多糖、寡糖、木质素以及相关的植物物质。根据其能否在温水或热水中溶解可将其分为两类，一类是称为不溶性膳食纤维(insoluble dietary fiber, IDF)，包括纤维素、木质素和部分半纤维素；另一类是可溶性膳食纤维(soluble dietary fiber, SDF)，既可以溶解于水，又可以吸水膨胀，并能被大肠中的微生物酵解的一类纤维，包括果胶等亲水胶体物质和部分半纤维素等，如树胶、果胶、藻胶、豆胶、琼脂和羧甲基纤维素等。此外膳食纤维还具有高持水性，结合、吸附及螯合作用，抗氧化活性，类似填充剂的容积作用以及肠道可发酵性。
2 膳食纤维对血脂的影响
2.1 流行病学研究
关于膳食纤维与心血管疾病的关系，流行病学研究已经获得了很多证据，其中Bazzano等利用美国第一次营养和健康调查的9776名健康成人队列进行的膳食纤维摄入与冠心病和心血管疾病关系的研究发现，在19年的随访期间，膳食纤维摄入量最高5分位数者（median：20.7g/d）同最低5分位数者（median：5.9g/d）比较，在调整了性别、年龄等因素后发生冠心病事件的相对危险度为0.88（95%CI=0.74～1.04），发生心血管疾病事件的相对危险度为0.89（95%CI=0.80～0.99），并且可溶性膳食纤维的这种保护性作用更强[1]。Shamliyan等认为每天摄入5～10g可溶性膳食纤维就能够降低10%～15%的低密度脂蛋白和减少10%～15%的心血管事件的发生概率[2]。另一项关于膳食纤维的研究认为，无论水溶性纤维还是不溶性纤维，与CHD事件的危险均呈负相关，并且每增加10g膳食纤维,冠心病发病相对危险度降低14%，因冠心病死亡的相对危险度降低27%[3]。
国外一项总共524人的志愿者参加的为期一年的队列研究发现，膳食纤维与心肺复苏术(CRP)呈负相关，最高五分位的膳食纤维组的CRP水平比最低五分位的膳食纤维组低63%(OR：0.37；95%CI：0.16-0.87)，表明膳食纤维对于高CRP水平是保护性因素，无论是可溶性膳食纤维还是不溶性膳食纤维，均与CRP水平呈负相关[4]，表明膳食纤维可以通过降低氧化反应，进一步降低心血管疾病发病的中介炎性因子水平来降低心血管疾病的发病危险[5]。同样美国1999-2000年3920人的膳食调查显示，经调整性别、年龄、种族、运动等多种因素后，膳食纤维的摄入与CRP水平呈负相关(OR：0.59；CI：0.41-0.85；P for trend=0.006)[6]。一项关于10项前瞻性队列研究的meta分析结果也得出类似的结论，通过6-10年的随访观察了91058名男性和245186名女性，每天增加10g膳食纤维可以减少14%的心血管疾病发病危险性（RR=0.86；95%CI：0.78-0.96）和27%的冠心病死亡危险性（RR=0.73；95%CI，0.61-0.87）。谷类、水果和蔬菜膳食纤维每增加10g，发生心血管事件的相对危险度分别是0.90(95%CI，0.77-1.07)，0.84(95%CI，0.70-0.99)，和1.00(95%CI，0.88-1.13)，发生冠心病死亡的相对危险度分别是0.75(95%CI，0.63-0.91)，0.70(95%CI，0.55-0.89)，和1.00(95%CI，0.82-1.23)[7]。
2.2 动物实验
我国学者袁尔东等研究了6%的膳食大豆纤维、纤维素、小麦纤维、燕麦纤维、果胶对NIH小鼠的降血脂作用，发现果胶、燕麦纤维和大豆纤维具有显著降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白和动脉硬化指数的作用，认为这种作用主要是因为水溶性膳食纤维的水溶性、粘性和胶凝性可增加小肠内容物的粘度，直接阻碍膳食胆固醇向肠壁粘膜细胞的扩散，减少胆汁与胆固醇的乳化，干扰膳食胆固醇的吸收过程，降低胆醇的吸收率，并且可以进一步抑制胆汁酸的肠道重吸收，促进粪便胆汁酸的排泄，阻断胆固醇肠肝循环；因而促使更多的肝脏胆固醇向胆汁酸转化，胆固醇的生物合成也同时被加速，最终降低了血清胆固醇水平，并认为不溶性膳食纤维如小麦纤维对胆固醇没有影响[8]。另外一项研究采用混合短链脂肪酸和甜菜纤维的盲肠发酵产物喂养大鼠，通过体内和体外实验研究了对肝脏和小肠的胆固醇合成和血浆胆固醇的影响，体内实验表明混合短链脂肪酸组的肝脏胆固醇合成速率显著低于对照组，甜菜纤维组肠道发酵产物降低肝脏胆固醇合成的作用可能被其促进胆汁酸的分泌而抵消了，混合短链脂肪酸组和甜菜纤维组的血浆胆固醇低于对照组，并且血浆胆固醇的浓度随着混合短链脂肪酸浓度升高而降低[9]。
此外有学者采用雄性SD大鼠用含有5%的膳食纤维的膳食喂养，用果胶、胶质、α-纤维素和难消化的糊精等膳食纤维进行的实验表明，α-纤维素的降血脂作用强于瓜儿胶、胶质和不可吸收的糊精等，并且可溶性膳食纤维的降血脂的作用随着分子量的增加而下降，而降低肝脏脂质的作用瓜儿胶强于α-纤维素，认为增加粪胆汁酸的排泄是膳食纤维降低血胆固醇的主要机制之一,促进粪胆汁酸、脂质和胆固醇排泄的能力依次是瓜儿胶、胶质、α-纤维素、难消化的糊精和多聚葡萄糖，降低空肠蔗糖酶活力的作用依次是瓜儿胶、多聚葡萄糖、难消化的糊精、胶质和α-纤维素[10]。Wistar大鼠实验，膳食中含有10%的膳食纤维α-环式糊精有助于体重控制，降低30%的血浆甘油三酯，减少9%的血浆总胆固醇，增加粪便脂质的排出[11]。大黄杆的纤维可增加喂饲胆固醇的小鼠的粪胆汁酸的排泄，同时有7α-羟化酶基因表达的增加[12]。5%与10%的胶质和橡树中提取的可溶性纤维都可以降低大鼠的血清总胆固醇，升高高密度脂蛋白，在5%胶质组、10%的胶质组、5%橡树可溶性纤维组和10%的橡树可溶性纤维组低密度脂蛋白和动脉粥样硬化指数分别下降了12%，16%，20%和24%，肝脏胆固醇浓度依次下降了48%，52%，52%和58%，膳食纤维组的肝脏的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶活力升高[13]。大鼠实验表明，由橡树中提取的不溶性膳食纤维组的盲肠重量重于无纤维对照组[14]。因此IDF的摄入可促进排泄、软化粪便，增加粪重、粪脂和中性固醇排泄量，提示促进粪脂、粪胆汁酸排出量增加是膳食纤维降低胆固醇的机制之一。
2.3 临床试验
国外学者采用78名糖尿病志愿者进行了补充膳食纤维补充剂的研究，膳食纤维包含有瓜尔胶、阿拉伯胶、豆角胶、果胶和燕麦纤维中提取的可溶性和不溶性纤维，90天的干预研究发现受试者总胆固醇从215mg/dL降至184mg/dL，降幅达14.4%；甘油三酯也有改善，从299mg/dL降至257mg/dL，降幅为14%；低密度脂蛋白从129mg/dL降至92mg/dL，有了28.7%的改善；高密度脂蛋白从43mg/dL升至55mg/dL,升幅为21.8%[15]。Kies认为不溶性膳食纤维的降血脂作用部分作用机制是通过其高持水性可以增加粪便的体积，增加了胆汁酸的排出[16]。Ellegard认为当前膳食的低饱和脂肪酸和膳食纤维的推荐量可以降低胆固醇吸收和增加胆固醇的排泄量，高膳食纤维膳食的摄入常常伴有粪中脂肪和中性固醇排泄量的增加，如大量的麦麸可降低血浆TG和TC水平，而少量麦麸没有效果或效果不显著[17]。关于麦麸对血浆TG和TC水平的影响，报道不十分一致，这可能与实验条件、麦麸的用量和食用麦麸时间的长短不同有关。
Jenkins采用68名高血脂的志愿者进行一项为期1个月的随机交叉试验，干预组每天通过食物补充8g可溶性膳食纤维，结果发现补充可溶性膳食纤维组病人的总胆固醇下降了2.1%，总胆固醇与高密度胆固醇的比值下降了2.9%，低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比值下降了2.4%，载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值下降了1.4%，心血管疾病发病危险下降了4.2%[18]。美国FDA提出每天补充来自燕麦的粘性β葡聚糖或者亚麻子可以有效降低低密度脂蛋白，降低心血管疾病的发病危险，若每份食物中提供0.75g的粘性β葡聚糖或者1.78g的亚麻子，每天4份这样的食物就可以有效地降低低密度脂蛋白[19]。一项meta分析分析了67项类似的临床研究，认为可溶性膳食纤维可以降低总胆固醇和低密度脂蛋白，却不能改变甘油三酯和高密度脂蛋白，同时实际摄入的剂量产生的降血脂作用很弱，如从3份燕麦粥所含有的3g可溶性膳食纤维可以降低0.13mmol/L的低密度脂蛋白，增加可溶性膳食纤维只能产生很小的降血脂作用[20]。
2.4 其它
尽管目前关于膳食纤维降低血脂的机制还不明确，但是有研究表明可溶性膳食纤维可以通过发酵产生的微粒结合胆汁酸或者胆固醇[21]，膳食纤维通过调节LDL受体减少肝细胞的脂肪酸含量，增加低密度脂蛋白的廓清，但是这些作用都不足以解释低密度脂蛋白降低的水平[22]。此外还有一些学者研究后认为膳食纤维可以改变肠道的运动[23]，进入肠道的膳食纤维的粘性有助于减少营养素的吸收，增加胰岛素的敏感性[24]，同时膳食纤维有助于增加饱腹感，减少食物的摄入而减少脂质吸收[25]。
当前对于膳食纤维预防心血管疾病机制的研究已经开始关注以往较少研究的领域，如膳食纤维与纤维蛋白的溶解、膳食纤维与肠道菌群的相互作用、高膳食纤维食物中的植物化学物（phytochemicals）和抗氧化成分（antioxidants）以及系统炎性反应[26]等，其中美国营养学会认为其推荐的降低高血压的膳食（DASH：Dietary Approaches to Stop Hypertension）能够显著性的降低血压和血脂，主要原因在于含有适量的膳食纤维和植物化学物[27]。此外还有一些学者研究后认为，膳食纤维还可以通过其在肠道发酵的产物短链脂肪酸（包括乙酸、丙酸和丁酸盐）来抑制肝脏脂肪酸合成[28]。一项研究认为膳食纤维在结肠发酵产生的混合物中不仅有丁酸盐等短链脂肪酸，而且含有植物性化学保护物质（phytoprotectants）和其它的植物营养素，具有抗肿瘤和诱导谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferases，简称GSTs)的作用，并且膳食纤维发酵产生的混合物的作用强于单一丁酸盐的作用[29]，相反的也有研究认为口服丙酸盐并不能降低血浆胆固醇的浓度[30]，乳果糖在结肠发酵的的产物可以通过增加乙酸盐的吸收甚至可能升高血浆低密度脂蛋白的浓度[31]。目前普遍认为水果和蔬菜等富含膳食纤维的食物中含有的其他植物化学物如多酚类、植物雌激素、微量元素和维生素等共同起到了抑制肿瘤、降低血脂、降低餐后血糖、抗氧化和炎症作用。
3 结束语
目前关于膳食纤维降低血脂的作用研究所采用的膳食纤维包括植物中提取的膳食纤维、富含膳食纤维的食物、配方复合膳食纤维等，不管是可溶性膳食纤维，还是不溶性膳食纤维，其降低血脂的作用很有限，研究者们一直试图寻找一种或多种膳食纤维降低血脂、减少心血管疾病发病危险的确切机制，而忽略了膳食纤维作为植物性食物的代表性指标，其降血脂的作用很可能是富含膳食纤维的植物性食物作用的一部分，这些植物性食物如蔬菜和水果中所含的丰富的植物化学物，如抗氧化活性成分、植物雌激素（木酚素、大豆异黄酮等）、多酚、微量元素和维生素等，这些植物化学物和维生素、矿物质可能都有助于降低血脂，减少心血管疾病的发病危险，这可能也是很多流行病学研究的发现和实验室研究存在差异的原因。
参考文献：
1.Bazzano L A, HE J, Ogden L G, et al. Dietary fiber intake and reduced risk of coronary heart disease in US men and women: the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study [J]. Arch Intern Med, 2003,163(16):1897-1904.
2.Shamliyan T A, Jacobs D J, Raatz S K, et al. Are your patients with risk of CVD getting the viscous soluble fiber they need? [J]. Fam Pract, 2006, 55(9):761-769.
3.Adams M. Dietary fiber from fruits and vegetables reduces risk of coronary heart disease [J]. Arch Intern Med, 2004,164:370-375.
4.Ma Y, Griffith JA, Chasan-Taber L，et al. Association between dietary fiber and serum C-reactive protein[J]. Am J Clin Nutr. 2006，83(4):760-766.
5.King DE. Dietary fiber, inflammation, and cardiovascular disease[J]. Mol Nutr Food Res， 2005，49(6):594-600.
6.Ajani UA, Ford ES, Mokdad AH. Dietary fiber and C-reactive protein: findings from national health and nutrition examination survey data[J]. J Nutr， 2004， 134(5):1181-1185.
7.Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, et al. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies[J]. Arch Intern Med， 2004， 164(4):370-376.
8.袁尔东，郑建仙.不同品种膳食纤维降血脂功能的比较[J].中国粮油学报，2002，17（3）：38-41.
9.Hiroshi Hara1, Satoko Haga, Yoritaka Aoyama, et al. short chain fatty acid uppress choleseterol synthesis in rat liver and intestine[J]. Journal of Nutrition， 1999，129(5):942-948.
10.Choi YS, Cho SH, Kim HJ, et al. Effects of soluble dietary fibers on lipid metabolism and activities of intestinal disaccharidases in rats[J]. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)， 1998， 44(5):591-600.
11.Artiss JD, Brogan K, Brucal M, et al. The effects of a new soluble dietary fiber on weight gain and selected blood parameters in rats[J]. Metabolism，2006， 55(2):195-202.
12.Goel V,Cheema SK,Agellon LB,et al.Dietary rhubarb(Rheum rhaponticum) stalk fiber stimulates cholesterol 7 alpha-hydroxylase gene expression and bile acid excretion in cholesterol-fed C57BL/6J mice[J].Br J Nutr， 1999，81(1): 65- 71.
13.Chai YM, Lim BK, Lee JY, et al. Effects of manufactured soluble dietary fiber from Quercus mongolica on hepatic HMG-CoA reductase and lipoprotein lipase activities in epididymal adipose tissue of rats fed high cholesterol diets[J]. J Med Food， 2003，6(4):329-336.
14.Yang JK, Choi MS, Kim CJ, et al.Physiological function of insoluble dietary fiber prepared from exploded oak wood (Quercus mongolica)[J]. Am J Chin Med， 2006，34(1):87-97.
15.Verdegem PJ. The Clinical Impact of Fiber Supplementation on Cardio-Vascular Risk. Parameters in Type 2 Diabetes （EB/OL）.http://atvb.ahajournals.org/cgi/reprint/25/5/e43.pdf.
16.Kies C. Non-soluble dietary fiber effects on lipid absorption and blood serum lipid patterns[J].Lipids，1985，20(11):802-807.
17.Ellegard L , Bosaeus I , Andersson H. Will recommended changes in fat and fiber intake affectcholesterol absorption and sterol excretion? An ileostomy study[J].Eur J Clin Nutr,2000,54(4):306-313.
18.Jenkins DJ, Kendall CW, Vuksan V,et. al. Soluble fiber intake at a dose approved by the US Food and Drug Administration for a claim of health benefits: serum lipid risk factors for cardiovascular disease assessed in a randomized controlled crossover trial[J]. Am J Clin Nutr， 2002，75(5):834-839.
19.US Food and Drug Administration. FDA final rule for federal labeling: health claims: oats and coronary heart disease. Fed Regist， 1997，62:3584-3681.
20.Brown L, Rosner B, Willett WW, et al. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr， 1999，69(1):30-42.
21.Anderson JW, Tietyen-Clark JT. Dietary fiber: hyperlipidemia, hypertension and coronary artery disease. Am J Gastroenterol，1986，81:907-919.
22.Federation of American Societies for Experimental Biology. Physiological effects and health consequences of dietary fiber. Washington, DC: US Department of Health and Human Services, 1987.
23.Schneeman BO, Gallaher D. Effects of dietary fiber on digestive enzyme activity and bile acids in the small intestine. Proc Soc Exp Biol Med， 1985，180:409-414.
24.Schneeman BO. Dietary fiber and gastrointestinal function. Nutr Rev， 1987，45:129-32.
25.Blundell JE, Burley VJ. Satiation, satiety, and the action of fibre on food intake. Int J Obes， 1987，11(suppl):9-25.
26.QI L, VAN DAM R M, LIU S, et al. Whole-grain, bran, and cereal fiber intakes and markers of systemic inflammation in diabetic women[J]. Diabetes Care, 2006,29(2):207-211.
27.MOST M M. Estimated phytochemical content of the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet is higher than in the Control Study Diet[J]. Am Diet Assoc, 2004,104(11):1725-1727.
28.Nishina PM, Freedland RA. The effects of dietary fiber feeding on cholesterol metabolism in rats. J Nutr， 1990，120:800-805.
29.Beyer S G, Glei M, Hartmann E, et al. Butyrate is only one of several growth inhibitors produced during gut flora-mediated fermentation of dietary fibre sources[J]. Br J Nutr, 2003,90(6):1057-1070.
30.Todesco T, Rao AV, Bosello O, Jenkins DJA. Propionate lowers blood glucose and alters lipid metabolism in healthy subjects. Am J Clin Nutr， 1991，54:860-865.
31.Jenkins DJA, Wolever TMS, Jenkins A, et al. Specific types of colonic fermentation may raise low-density-lipoprotein cholesterol concentrations. Am J Clin Nutr， 1991，54:141-147.