达能营养中心第五届学术研讨会论文集
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王军波 郑明寰 张震涛 肖颖 |
文章编号：1000－8020（2002）S0－0068－05 摘要：目的 研究体脂含量及分布对中老年人群血脂和脂蛋白水平的影响。 方法 以北京市西城区610名38～73岁之间的中老年人为研究对象，研究内容包括身高、体重、腰围、臀围测量以及血脂、脂蛋白水平测定，并计算体质指数（BMI）、腰臀比（WHR），以BMI和WHR作为反映体脂含量及分布的指标，采用多元统计方法，分析不同BMI及WHR水平对血脂及脂蛋白水平以及高脂血症患病率的影响。结果 随着BMI和WHR水平的增加，血清TG、TC、ApoB、TC/HDL－C比值以及高脂血症患病率均呈明显升高趋势，HDL－C水平则呈降低趋势，而且在女性中更加明显；在对年龄、性别等因素进行调整后， WHR对血脂和脂蛋白的作用仍然显著，而BMI的影响作用则明显减弱。结论 体脂含量及分布与血脂代谢之间存在着密切的关系，其中体脂分布的影响更加明显，WHR是影响血脂代谢的独立因素，控制体重并保持健康的体型对于高脂血症的防治具有重要意义。 关键词：体质指数 腰臀比 血脂 脂蛋白 1 研究内容和方法 1.1 研究地区及对象 研究地区为北京市西城区新街口、东街、德内、鼓楼、西安门、西四北、柳荫街、白米等八个社区。研究对象为此八个社区的610名年龄在38～73岁的居民，其中男性160人，女性459人，平均年龄为(57.4±8.3)岁（男性58.0岁，女性57.2）岁，按年龄及性别分布情况见表1，由表可见不同性别之间年龄构成没有明显差别。 BMI =体重（kg）/身高2（m2) WHR=腰围（cm）/臀围（cm） 1.2.2 血脂和脂蛋白测定 清晨采空腹（禁食12～15h）静脉血5ml，分离血清备用。 血脂和脂蛋白测定项目包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、载脂蛋白AI （ApoA I）、载脂蛋白B （ApoB）。上述检测在荷兰产VITA LAB II型自动生化分析仪上完成。LDL－C按照下列公式计算：LDL－C=TC－TG/2.2－HDL－C（单位为mmol/L）[4]。 1.3 资料整理和分析 1.3.1 高脂血症的诊断标准 TG≥1.69 mmol/L和/或TC≥5.7 mmol/L 1.3.2 BMI和WHR分级方法 将BMI 及WHR分别按四分位数分成四个水平，分级标准及不同BMI和WHR水平的研究对象人数和构成比见表2～表4。 1.3.3 统计分析方法 血脂和脂蛋白水平等连续变量以均数±标准差来表示，按性别分别统计，采用方差分析比较不同BMI及WHR水平之间上述指标的差异，并进行线性趋势检验；计算不同BMI及WHR水平的高脂血症患病率，采用χs2检验比较组间差异，并进行线性趋势检验；采用简单相关和多因素回归分析方法探讨BMI、WHR与血脂和脂蛋白之间的关联。所有统计分析均用SPSS9.0软件进行。 2 结果 2.1 BMI对血脂和脂蛋白水平的影响 由表5中可见，随着BMI水平的增加，男性和女性调查对象血清TG、ApoB水平以及TC/HDL－C比值均明显升高，HDL－C水平则明显降低（P<0.05），而且女性比男性更加明显；女性TC水平随BMI水平增加的趋势明显（P<0.05）；而LDL－C水平则没有明显变化。 2.2 WHR对血脂和脂蛋白水平的影响 表6显示，WHR对女性血脂和脂蛋白的影响更加明显，随着WHR水平的增加，血清TG、TC、ApoB水平以及TC/HDL－C比值均明显升高，HDL－C水平则明显降低（P<0.05）；男性TC/HDL－C比值随WHR增加趋势有显著性（P<0.05）；而LDL－C水平则没有明显变化。 2.3 BMI、WHR对高脂血症患病率的影响 随着BMI和WHR水平的增加，男性和女性人群中高TG血症的患病率呈显著升高的趋势。高TC血症患病率与BMI、WHR水平均没有明显相关（表8、表9） 2.4 BMI、WHR与血脂和脂蛋白的相关分析 简单相关分析显示，BMI、WHR均与TG、TC、TC/HDL－C、ApoB明显正相关，而与HDL－C明显负相关（表10）。但考虑到血脂和脂蛋白水平可能会受到年龄、性别等因素的影响，分别以血脂和脂蛋白为因变量，以年龄、性别、心率、BMI、WHR为自变量进行多元线性回归。结果发现在扣年龄、性别等因素影响后，WHR对血脂和脂蛋白的影响仍然显著，分别与TG、TC、TC/HDL－C、ApoB明显正关联，而与HDL－C明显负关联；BMI对血脂和脂蛋白的影响作用则减弱，仅与TC/HDL－C明显正关联，而与HDL－C明显负关联（表11）。 3 讨论 肥胖是心血管疾病的独立危险因素，其主要机理可能与其伴随的脂代谢异常有关。体脂含量和分布是反映肥胖程度和类型的两个指标，过去人们往往仅把注意力放在体脂含量与疾病的关系上，但在很多研究中结果的解释不能尽如人意，近年来，人们对肥胖类型进行了重新认识，发现体脂分布与脂代谢紊乱的发生密切相关。BMI作为估测身体脂肪含量及评价人体肥胖的传统指标，可以排除身高对体重的影响，已在大多数研究中得到广泛应用，但它不能很好地反映人体脂肪的分布特征。WHR主要反映人体脂肪在腹部和臀部的分布情况，WHR越大表明腰腹部脂肪堆积越多，越趋向于中心型肥胖，目前国外学者都倾向于采用WHR作为测量身体脂肪分布的客观指标[1,2]。本研究采用BMI和WHR作为反映体脂含量和分布的指标对其与血脂、血糖和胰岛素代谢的影响进行了探讨。 本研究结果发现随着BMI和WHR水平的增加，调查对象血清TG、TC、ApoB水平以、TC/HDL－C比值以及血脂异常发生率均呈升高趋势，HDL－C水平则呈降低趋势。HDL－C是一种具有心血管保护作用的胆固醇，HDL－C水平以及其在总胆固醇所占的比例下降将会增加心血管疾病的发病风险，ApoB主要存在于LDL、乳糜微粒和极低密度脂蛋白中，其水平升高将会增加心血管损害的危险性，但本研究中没有发现LDL－C水平随BMI、WHR变化的趋势。在对年龄、性别等因素进行调整后，多元回归分析显示WHR对血脂和脂蛋白的作用仍然显著，而BMI的影响作用则明显减弱，这表明WHR对血脂的作用不受年龄、性别和BMI等因素的影响，是影响血脂水平更为重要的因素，提示WHR是独立的心血管疾病危险因素。由此也可以看出体脂分布对血脂和脂蛋白的影响比体脂含量更为明显，而且不受其他因素影响。 体脂含量超出正常范围即为肥胖。肥胖与血脂代谢密切相关，腰腹部脂肪堆积过多引起的中心型肥胖患者比外周型肥胖患者更容易伴发血脂调节异常。关于其作用的机制，目前认为主要与腹部脂肪过度沉积而引起的脂质代谢紊乱有关。腹部脂肪尤其是腹腔内脏脂肪细胞的脂肪分解率较高，可产生大量的游离脂肪酸，直接进入门静脉循环，引起肝脏门静脉内游离脂肪酸浓度增加，导致脂质代谢异常。同时腹部脂肪细胞堆积还可导致骨骼肌对胰岛素敏感性下降，加之肝脏对胰岛素清除率的下降，使血中胰岛素浓度升高，从而导致血脂代谢异常[5,6]。 本调查人群中虽然女性比例较大，但两种性别人群在平均年龄和年龄构成上没有明显差别，然而本研究中却发现体脂含量及分布对于血脂代谢的影响在女性人群中比男性中更加明显，分析认为这可能与中老年女性尤其是绝经后妇女体内雌激素水平下降导致的内分泌功能紊乱有关[7]。 综上所述，体脂含量和体脂分布与血脂代谢有密切关系，其中尤以体脂分布的影响作用更加明显。与BMI相比，反映腰腹部脂肪堆积状况的WHR是影响血脂代谢更为重要的因素。因此控制体重，尤其是保持健康的体型对于高脂血症防治具有重要意义，同时也是预防心血管疾病的有效措施之一。 4 参考文献 1 Tai ES, Ho SC, Fok AC, et al. Measurement of obesity by anthropometry and bioelectric impedance analysis: correlation with fasting lipids and insulin resistance in an Asian population. Ann Acad Med Singapore, 1999，28(3):445－450 2 Bertrais S, Balkau B, Vol S, et al. Relationships between abdominal body fat distribution and cardiovascular risk factors: an explanation for women's healthier cardiovascular risk profile. The D.E.S.I.R. Study. Int J Obes Relat Metab Disord, 1999，23(10):1085－1094 3 周北凡, 吴锡桂. 心血管病流行病调查方法手册. 北京：北京医科大学协和医科大学联合出版社, 1997 4 Friedewald WT, Levy RI, Frederickson DS. Estimation of the concentration of LDL cholesterol in plalma without use preparation ultracentrfuge. Clin Chem， 1972，20:470－475 5 Kissebah AH, Vydelingum N, Murray R, et al. Relation of body fat distribution to metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab， 1982，54(2): 254－260 6 Unger RH. Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity－dependent NIDDM. Genetic and clinical implications. Diabetes，1995，44(8):863－870 7 Mikkola, Tomi S, Clarkson, et al. Estrogen replacement therapy, atherosclerosis, and vascular function. Cardiovasc Res， 2002，53(3):605－619 |