学术报告厅

1、n-3 PUFAs 对类二十烷酸产生及免疫功能影响的机制
　　人体免疫细胞膜磷脂包含６％～１０％亚油酸，１％～２％双同型-γ-亚麻酸（ｄｉｏｈｏｍｏ-γ-ｌｉｎｏｌｅｎｉｃ,ＤＧＬＡ）１５％～２５％的花生四烯酸（ａｒｅｃｈｉｄｉｃ ａｃｉｄ， ＡＡ）。而ｎ-３ ＰＵＦＡｓ比例较低，α-亚麻酸（α-ｌｉｎｏｌｅｎｉｃ ａｃｉｄＡＬＡ）很少，ＥＰＡ大概占０．１％～０．８％ＤＨＡ占２％～４％。动物实验研究发现增加膳食ｎ-３ ＰＵＦＡｓ(鱼油)可减少免疫细胞膜磷脂ＡＡ比例而增加ｎ-３ ＰＵＦＡｓ的比例。人体实验也发现膳食鱼油能显著增加免疫细胞膜的二十碳五烯酸（ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ，ＥＰＡ，ｎ-３）、二十二碳六烯酸（ｄｏｃｏｓａｈｅｘａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ，ＤＨＡ，ｎ-３）含量，使ＡＡ含量下降。在细胞因子、类毒素、酵母多糖、氧自由基等的刺激下，细胞膜各种磷脂酶活化，然后动员膜上磷脂中的不饱和脂肪酸（ＡＡ，ＥＰＡ），在脂氧合酶（ｌｉｐｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＬＯＸ）和环加氧酶（ｃｙｃｌｏ-ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＣＯＸ）氧化作用下产生各种类型的类二十烷酸，如ＡＡ产生ＰＧｓ-２，ＴＸｓ-２，ＬＴｓ-４类物质，ＥＰＡ产生ＰＧｓ-３,ＴＸｓ-３,ＬＴｓ-５类物质。类二十烷酸合成的数量以及类型取决于细胞膜ＡＡ，ＥＰＡ水平，磷脂酶Ａ２，磷脂酶Ｃ，ＬＯＸ和ＣＯＸ的活性。
　　ｎ-３ ＰＵＦＡｓ，ＥＰＡ、ＤＨＡ能竞争抑制环氧酶对ＡＡ的氧化作用，细胞膜ｎ-３ ＰＵＦＡｓ的增加能抑制ＡＡ的氧化代谢产物，如每天６ｇ的ＤＨＡ可使ＰＧＥ２的产生下降６０％，ＬＴＢ４下降７５％。ＥＰＡ作为ＣＯＸ，５-ＬＯＸ的底物，氧化生成结构上不同于ＡＡ来源的类二十烷酸，它们的生物学作用常常要比ＡＡ来源的类二十烷酸活性低。如来源于ｎ-３的ＴＸＡ3对凝聚血小板，收缩血管的作用较ＴＸＡ２低；ＬＴＢ５对嗜中性粒细胞的趋化和凝聚，释放溶菌酶作用大概是ＬＴＢ４的１０％。ＬＴＢ4增加血管的渗透性和血液的流动性，是潜在的白细胞趋化剂，能诱导释放溶菌酶，ＬＴ-４类物质能调节产生前炎症细胞因子，如强化ＴＮＦ-α，ＩＬ-１，ＩＬ-６，ＩＬ-２和ＩＦＮ-γ的产生。减少这类物质的形成有助于抗炎症及抑制免疫。
ＴＸＡ2是人体单核细胞受刺激后产生的主要类二十烷酸。研究发现，在体外培养的人单核细胞中加　　入ＴＸＡ2拮抗剂或ＴＸＡ2受体拮抗剂后可呈剂量－反应的减少ＴＮＦ-α、ＩＬ-１β的产生。因而ｎ-３ ＰＵＦＡ通过竞争抑制作用减少ＴＸＡ2的产生能减轻炎症反应。
　　ＰＧｓ的也是炎症反应中的重要炎性介质，给予大鼠不同脂肪酸膳食，发现富ＡＡ膳食大鼠白细胞产生的前列腺素ＰＧＥ2增加，而ＥＰＡ或ＤＨＡ(鱼油)膳食则减少前列腺素ＰＧＥ2的产生，且ＥＰＡ膳食能消除淋巴细胞增殖及自然杀伤细胞的活性，减弱细胞调节的免疫反应。推测，摄入鱼油能减少细胞膜ＡＡ水平，通过竞争性抑制作用减少来源于ＡＡ的类二十烷酸（ＰＧＥ2）合成，抑制淋巴细胞增殖和自然杀伤细胞的活性，从而抑制炎症和免疫反应的强度和范围。也有研究发现鱼油补充虽然减少单核细胞ＰＧＥ2的产生，但是淋巴细胞的增殖反应增加，ＴＨ１细胞产生的ＩＮＦ-γ也增加。也有研究发现鱼油补充虽然减少单核细胞ＰＧＥ２的产生，但是淋巴细胞的增殖反应增加，ＴＨ１细胞产生的ＩＮＦ-γ也增加。除了竞争性抑制作用外，ｎ-３ ＰＵＦＡｓ也能直接减少细胞膜ＡＡ的含量，这也可减少来源于ＡＡ的类二十烷酸。
　　此外，也可能通过抑制磷脂酶ＰＬＡ2的活性，从而减少膜磷脂ＡＡ的释放。ＡＡ从膜上动员游离出来需要磷脂酶ＰＬＡ2的作用，不同的脂肪酸也能影响磷脂酶活性从而影响这些酶对膜磷脂的水解，如橄榄油（油酸）能提高它们的活性，ＥＰＡ、ＤＨＡ则能显著抑制磷脂酶ＰＬＡ2的活性。因此认为鱼油的抗炎作用可能与减少ＡＡ或减少ＡＡ来源的类二十烷酸炎性介质有关。

2、n-3 PUFA对细胞膜的流动性及免疫功能影响的机制

　　细胞膜由脂质双分子层构成，具有流动性，用棕榈酸和多不饱和脂肪酸培养Ｃａｃｏ-２细胞，可见棕榈酸对细胞膜的流动性没有显著影响，而多不饱和脂肪酸则能增加膜的流动性，并呈剂量－反应。多数研究表明，ｎ-３ ＰＵＦＡｓ培养淋巴细胞能显著改变膜磷脂组成从而增加膜流动性。也有ｎ-３ ＰＵＦＡｓ不会显著改变淋巴细胞膜流动性的报道。脂肪酸结构或性质的改变能影响膜的流动性，从而改变膜连接酶、受体、离子通道功能。膜连接酶的活性被认为对脂肪酸环境特别敏感，如内皮细胞膜连接酶Ｎａ，Ｋ-ＡＴＰａｓｅ对血管的收缩功能具有重要的作用，而ｎ-３ ＰＵＦＡｓ可抑制它的活性。
　　Ｔａｎ等提出嵌入膜中的蛋白可能受到周围膜脂质性质的影响，细胞膜钠离子通道的改变可能是通过ｎ-３ ＰＵＦＡｓ改变膜流动性引起。Ｗａｙｎｅ等对心肌细胞的研究发现ｎ-３ ＰＵＦＡｓ是最强的钠离子通道抑制剂，而其它类型的脂肪酸的作用较弱。ＤＨＡ对膜流动性和钠离子通道阻滞的作用比ＡＬＡ作用强。研究认为ｎ-３ ＰＵＦＡｓ 改变膜脂质结构，并因此改变膜的流动性，从而调节离子通道的功能。ＥＰＡ作用于血管肌细胞能减少静息细胞内钙离子的浓度，减少拮抗剂诱导的钙离子水平升高，抑制细胞对血小板来源生长因子所引起的迁移运动。细胞因子ＩＬ-２的分泌也受细胞内钾离子钙离子水平的调节，因而推测ｎ-３ ＰＵＦＡｓ能改变细胞膜流动性能影响离子通道，抑制细胞的炎症反应。此外，细胞膜闭合蛋白（ｏｃｃｕｄｉｎ）能形成和维持细胞的稳固结合，ＥＰＡ能上调细胞ｏｃｃｕｄｉｎ的产生，降低细胞对大分子的渗透，而ＡＡ，ＬＡ则下调ｏｃｃｕｄｉｎ的表达。

3、n-3 PUFAs对信号传导及基因表达的影响

　　信息物质经跨膜受体介导的信号转导或核受体介导的信号转导途径传递入细胞内，引起细胞上调或下调特异基因的表达，导致细胞发生代谢、增殖、分化、凋亡等一系列的改变。细胞信号转导途径研究的快速发展揭示，ｎ-３ ＰＵＦＡｓ除作为细胞膜结构和类二十烷酸的前体外，还可作为第二信使或调节因子调节受体介导的信号转导途径，影响基因表达。Ｃｕｒｔｉｓ等用各种脂肪酸体外培养骨关节炎患者（ＯＡ）的软骨组织，发现ｎ-３ ＰＵＦＡｓ可以减少内源性和ＩＬ-１诱导的ＣＯＸ-２、５-ＬＯＸ、ＴＮＦ、ＩＬ-１α、ＩＬ-１β的基因表达，并呈剂量反应关系，而其它脂肪酸则无这种作用表明ｎ-３ ＰＵＦＡｓ能抑制炎症相关基因的表达。Ｃｈａｎｄｒａｓｅｋａｒ等研究发现，与玉米油相比，膳食鱼油能完全消除自身免疫性疾病易感小鼠肾脏 ＩＬ-１、ＩＬ-６和ＴＮＦ ｍＲＮＡ的表达。小鼠添加富含鱼油膳食能显著减少体外ＬＰＳ，ＰＭＮ刺激的脾淋巴细胞ＩＬ-１β ｍＲＮＡ的表达，降低ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞ＩＬ-１β、ＴＮＦ-α ｍＲＮＡ的表达，而饱和脂肪酸则增加ＩＬ-１β ｍＲＮＡ的表达。
3.1　对膜受体介导的信号转导及基因表达的影响
　　细胞外的各种信息物质，如细胞因子，促有丝裂原结合其相应的受体，通过跨膜受体介导信号转导途径将信号传入细胞内，引发信号转导，造成细胞内信号分子的级联反应，最后导致细胞行为的改变。
　　ｎ-３ ＰＵＦＡｓ能抑制体外Ｃａ２＋钙调蛋白（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ）依赖的蛋白激酶ＩＩ，ｃＡＭＰ依赖的蛋白激酶ＰＫＡ、ＰＫＣ以及ＭＡＰＫ的活性。用不同的脂肪酸培养大鼠腹腔巨噬细胞，可见到ＥＰＡ、ＤＨＡ能显著抑制蛋白激酶ＰＫＣ的活性，而橄榄油（油酸）则能提高它们的活性。ＰＫＡ、ＰＫＣ 能使许多蛋白质特定的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，从而调节细胞的物质代谢和基因表达。例如ＬＰＳ诱导的人体单核细胞组织因子ＴＦ ｍＲＮＡ的表达依赖于ＰＫＣ的活性。ＰＫＡ、ＰＫＣ还可直接激活ＮＦ-κＢ系统，启动一列的生理生化反应。因此通过ｎ-３ ＰＵＦＡｓ通过抑制这些依赖蛋白激酶或钙调蛋白活性的信号途径，能够影响信息物质在这些信号系统的传导，影响基因表达及造成细胞行为的改变。
　　Ｃ６-神经酰胺（Ｃ６-ｃｅｒａｍｉｄｅ）可模拟ＣＤ２８分子信号诱导Ｔ淋巴细胞增殖，上调ＩＬ-２基因转录并且稳定ＩＬ-２ ｍＲＮＡ。除神经酰胺外，甘油二酯（ＤＡＧ）作为细胞内的第二信使能促进Ｔ淋巴细胞的增殖。Ｃｈｒｉｓｔｏｐｈｅｒ等认为膳食脂肪酸通过改变细胞第二信使的产生从而影响Ｔ淋巴细胞的功能，给试验小鼠ＥＰＡ、ＤＨＡ能显著抑制促有丝分裂原诱导的Ｔ淋巴细胞增殖，ＩＬ-２的分泌，而给予饱和脂肪酸和ＡＡ则不具有这种作用。研究还显示，ＥＰＡ、ＤＨＡ能显著减少促有丝分裂原诱导的Ｔ淋巴细胞甘油二酯及神经酰胺的产生，而饱和脂肪酸和ＡＡ则没有这种作用。推测，膜磷脂脂肪酸的改变导致第二信使携带的化学信息量发生改变，并通过影响基因的表达而影响细胞因子的产生、细胞的炎症反应及淋巴细胞的功能。
　　ＭＡＰＫｓ也能转导多种受体调节的信号到各种细胞内的靶位点，而ｎ-３ ＰＵＦＡ能直接抑制ＭＡＰＫ的活性，影响信号的传导，最后调节炎性因子基因的表达。Ｌｏ等发现，用鱼油ＥＰＡ培养巨噬细胞可减少ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＭＡＰＫ（Ｐ４４/Ｐ４２）的磷酸化，降低Ｐ４４/Ｐ４２的活性，转录因子ＡＰ-１的活性也被抑制，ＬＰＳ诱导的ＴＮＦ ｍＲＮＡ的表达也减少。Ｚｅｙｄａ等发现，不饱和脂肪酸可使人外周血Ｔ细胞ＩＬ-２Ｒα链、ＩＬ-２、ＩＬ-１３ ｍＲＮＡ表达水平显著降低，ＭＡＰＫｓ家族的ｃ-Ｊｕｎ ＮＨ２-末端蛋白酶，转录因子ＮＦ-ＡＴ的活性被抑制，而ＡＰ-１及ＮＦβ活性不变。ＡｉｔＳａｉｄ等３６用鱼油培养内皮细胞，发现ＥＰＡ及其脂氧合酶的氧化物（１２，１５ＳＨｐＥＰＥ，ＬＴＤ５）下调ＩＬ１β诱导的ＰＧＨＳ２（又称前列腺素内过氧化物合成酶２，ＣＯＸ２）表达能抑制ＩＬ１诱导的ｐ３８ ＭＡＰＫ的磷酸化，而不影响ＮＦκＢ、ＰＰＡＲγ、ＰＰＡＲα的活性，认为ＥＰＡ抑制ＰＧＨＳ２的表达是通过抑制ｐ３８ ＭＡＰＫ信号途径起作用，且独立于ＮＦκＢ、ＰＰＡＲγ的信号转导途径。这些研究揭示ＥＰＡ对炎症疾病的治疗功效的分子机制也包括经丝裂原活化的蛋白激酶信号转导途径来调节炎症相关基因的表达。
3.2 对核受体介导的信号转导及基因表达的影响
ｎ３ ＰＵＦＡｓ对基因表达的调控过程中核转录因子ＮＦκＢ和过氧化物酶增殖活化受体（ＰＰＡＲ）起关键的作用。Ｎ３ ＰＵＦＡｓ可通过信号途径或直接作用于这两个转录因子调节基因转录。
ＰＰＡＲｓ作为核因子受体对炎症相关基因表达的调控起关键作用。ＰＰＡＲｓ不仅存在肝和脂肪组织还存在于炎性细胞，能作用于许多细胞反应如细胞循环、细胞增殖、炎症、凋亡。ＰＰＡＲｓ大多通过配体依赖的方式调节基因表达，ＰＰＡＲα能被ＰＵＦＡ激活，ＡＡ来源的ＬＴＢ４也可作为它的配体，ＰＰＡＲγ也能选择性的被ＰＵＦＡ激活，ＡＡ来源的ＰＧｊ２也是它的配体３７。ＰＰＡＲα基因敲除的小鼠炎症刺激反应显著延长，ＰＰＡＲα缺陷小鼠皮肤损伤炎症相的皮肤愈合被破坏３８ ＰＰＡＲ活化后可对不同的免疫细胞或血管壁细胞、内皮细胞、平滑肌细胞产生抗炎作用，对炎性相关疾病如动脉粥样硬化，炎性结肠炎具有潜在的抗炎治疗作用３９。
多不饱和脂肪酸，如，α亚麻酸、ＤＨＡ、ＥＰＡ，可作为ＰＰＡＲｓ的配体活化ＰＰＡＲｓ，最后调节脂质代谢及各种类型的细胞反应４０４１。因而认为ｎ３ ＰＵＦＡｓ激活ＰＰＡＲ，经ＰＰＡＲ信号传导途径能降低细胞的炎症及免疫反应。
近年来研究发现鱼油的抗炎症作用也可能是通过降低ＮＦκＢ的活性起作用。ＥＰＡ和ＤＨＡ能抑制ＬＰＳ诱导的ＮＦκＢ活化和ＣＯＸ２的表达，而饱和脂肪酸则起加强作用４２。小鼠添加鱼油膳食，发现比玉米油更能减少ＬＰＳ刺激的脾淋巴细胞细胞核激活的ＮＦκＢ水平４３。ＥＰＡ培养人体单核细胞能降低ＬＰＳ诱导的ＮＦκＢ的活化，与减少其抑制亚基ＩκＢ的磷酸化有关４４。Ｎｏｖａｋ等４５用含ｎ３ ＰＵＦＡｓ、ｎ６ ＰＵＦＡｓ培养小鼠巨噬细胞发现ｎ３ ＰＵＦＡｓ能显著抑制ＬＰＳ诱导的巨噬细胞ＩκＢ的磷酸化及降低ＮＦκＢ的活性，同时ＴＮＦ ｍＲＮＡ的表达减少４７％，蛋白减少４６％，这个实验证明ｎ３ ＰＵＦＡｓ抑制前炎症细胞因子机制，包括失活ＮＦκＢ信号转导途径，抑制ＩκＢ的磷酸化。ＮＦκＢ结合位点位于基因的启动子区域，对控制细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附分子以及急性期反应蛋白的基因表达是必需的４６，４７。Ｃｒｏｈｎ’ｓ 病患者小肠内ＮＦκＢ的活性要比正常人高４８，类风湿性关节炎患者关节滑膜ＮＦκＢ活性较骨性关节炎显著升高４９。因此通过调节ＮＦκＢ控制的炎症及免疫相关基因的表达将有利于治疗放射损伤、哮喘、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化、癌症等疾病４６，４７。Ｎ３ ＰＵＦＡｓ能抑制ＩκＢ的磷酸化防止其降解，使三聚体ＮＦκＢ不能进入胞核，阻止信号的级联激活，从而抑制基因表达，这可能是ｎ３ ＰＵＦＡｓ抑制基因表达，炎症因子的产生及降低炎症细胞的趋化作用，调节免疫的另一个机制。

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１７． Ｐ． Ｃ． ＣＡＬＤＥＲ Ｐ． ＹＡＱＯＯＢ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｂｙ ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎ Ａｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｎ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｆｌｕｉｄｉｔｙ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｊ１９９４ ３００５０９－５１８．
１８． Ｐ． ＹＡＱＯＯＢ Ｅ． Ａ． ＮＥＷＳＨＯＬＭＥ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｃｅｌｌ ｃｕｌｔｕｒｅ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ ｏｎ ｄｉｅｔｉｎｄｕｃｅｄ ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ． Ｂｉｏｃｈｉｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ａｃｔａ １９９５ １２５５３３３－３４０．
１９． Ｄｕｒａｎ ＭＪ Ｓａｂａｔｉｅｒ Ｆ Ｐｉｅｒｏｎｉ Ｇ ｅｔ ａｌ． Ｏｍｅｇａｃｏｅｕｒ ａ Ｍｅｄｉｔｅｒｒａｎｅａｎ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔ ｓｔｉｍｕｌａｔｅｓ Ｎａ ＫＡＴＰａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ． Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ ＢｉｏｌＮｏｉｓｙｌｅｇｒａｎｄ ２００１ ４７２３１３－３１８．
２０． Ｔａｎ Ｃ． Ｙ． ＆ Ｗｅａｖｅｒ Ｄ． Ｆ ｅｔ ａｌ． Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ａｌｃｏｈｏｌ ｗｉｔｈｄｒａｗａｌ ｓｅｉｚｕｒｅｓ ｔｈｅ ｍｏｄｉｆｉｅｄ ｌｉｐｉｄｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ． Ｓｅｉｚｕｒｅ １９９７ ６４２５５－２７４。
２１． Ｗａｙｎｅ Ｒ． Ｌｅｉｆｅｒｔ  Ｅｄｗａｒｄ Ｊ ｅｔ ａｌ． ＭｃＭｕｒｃｈｉｅ． Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｒｄｉａｃ ｓｏｄｉｕｍ ｃｕｒｒｅｎｔｓ ｉｎ ａｄｕｌｔ ｒａｔ ｍｙｏｃｙｔｅｓ ｂｙ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｔｈｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ １９９９ ５２０３６７１－６７９．
２２． Ａｓａｎｏ Ｍ Ｎａｋａｊｉｍａ Ｔ Ｈａｚａｍａ Ｈ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｎ３ ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ ｏｎ ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ Ｃａ＋ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ． Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ １９９８ １３８１１７－１２７．
２３． Ａｌａｎｋｉ ＭＳＳ Ｍａｎｎｉｎｇ ＡＭ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ ｉｎ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｅｘｐｅｒｔ Ｏｐｉｎｉｏｎ ｏｎ Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ Ｐａｔｉｅｎｔｓ １９９９ ９２７－３９９．
２４． Ｊｉａｎｇ ＷＧ Ｂｒｙｃｅ ＲＰ Ｈｏｒｒｏｂｉｎ ＤＦ ｅｔ ａｌ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｉｇｈｔ ｊｕｎｃｔｉｏｎ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｏｃｃｌｕｄｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ．Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ １９９８ ２４４２４１４－４２０．
２５． Ｃｕｒｔｉｓ ＣＬ Ｒｅｅｓ ＳＧ ｅｔ ａｌ． Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ ｏｆ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｃ ｃａｒｔｉｌａｇｅ ａｒｅ ａｂｒｏｇａｔｅｄ ｂｙ ｅｘｐｏｓｕｒｅ ｔｏ ｎ３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ａｒｔｈｒｉｔｉｓ Ｒｈｅｕｍ ２００２ ４６６１５４４－１５５３．
２６． Ｃｈａｎｄｒａｓｅｋａｒ Ｂ Ｆｅｒｎａｎｄｅｓ Ｇ． Ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｐｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ａｎｄ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｎｚｙｍｅ ｇｅｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｏｍｅｇａ３ ｌｉｐｉｄｓ ｉｎ ｍｕｒｉｎｅ ｌｕｐｕｓ ｎｅｐｈｒｉｔｉｓ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ １９９４ ２００２８９３－８９８．
２７． Ｒｏｂｉｎｓｏｎ ＤＲ Ｋｎｏｅｌｌ ＣＴ Ｕｒａｋａｚｅ Ｍ ｅｔ ａｌ． Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｂｙ ｏｍｅｇａ３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｓｏｃ Ｔｒａｎｓ １９９５ ２３２２８７－２９１．
２８． Ｒｅｎｉｅｒ Ｇ Ｓｋａｍｅｎｅ Ｅ ｅｔ ａｌ． Ｄｉｅｔａｒｙ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｐｒｅｖｅｎｔ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ ｌｅｓｉｏｎｓ ｉｎ ｍｉｃｅ． Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ｓｅｃｒｅｔｏｒｙ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ． Ａｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒ Ｔｈｒｏｍｂ １９９３ １３１０１５１５－１５２４．
２９． Ｍｉｒｎｉｋｊｏｏ Ｂ Ｂｒｏｗｎ ＳＥ ｅｔ ａｌ． Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙ ｏｍｅｇａ３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｊ Ｂｉｏｌ Ｃｈｅｍ ２００１ ２７６１４１０８８８－１０８９６．
３０． Ｔｅｒｎｉｓｉｅｎ Ｃ Ｒａｍａｎｉ Ｍ Ｏｌｌｉｖｉｅｒ Ｖ Ｋｈｅｃｈａｉ Ｆ Ｖｕ Ｔ Ｈａｋｉｍ Ｊ ｄｅ Ｐｒｏｓｔ Ｄ． Ｅｎｄｏｔｏｘｉｎｉｎｄｕｃｅｄ ｔｉｓｓｕｅ ｆａｃｔｏｒ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ ｉｓ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｕｐｏｎ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ． Ｔｈｒｏｍｂ Ｈａｅｍｏｓｔ １９９３ ７０５８００－８０６．
３１． Ｃｈａｎ Ｇ Ｏｃｈｉ Ａ． Ｓｐｈｉｎｇｏｍｙｅｌｉｎｃｅｒａｍｉｄｅ ｔｕｒｎｏｖｅｒ ｉｎ ＣＤ２８ ｃｏｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｙ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ． Ｅｕｒ Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ １９９５ ２５７１９９９－２００４．
３２． Ｊｏｌｌｙ ＣＡ Ｌａｕｒｅｎｚ ＪＣ ｅｔ ａｌ． Ｄｉａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ ａｎｄ ｃｅｒａｍｉｄｅ ｋｉｎｅｔｉｃｓ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｃｕｌｔｕｒｅｓ ｏｆ ａｃｔｉｖａｔｅｄ Ｔｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ． Ｉｍｍｕｎｏｌ Ｌｅｔｔ １９９６ ４９１２４３－４８．
３３． Ｓｚａｍｅｌ Ｍ． Ｒｅｓｃｈ Ｋ． Ｔｃｅｌｌ ａｎｔｉｇｅｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｄｕｃｅｄ ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ ｐａｔｈｗａｙｓ Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅｓ Ｃ ｉｎ Ｔ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ． Ｅｕｒ Ｊ Ｂｉｏｃｈｅｍ １９９５ ２２８１－１５．
３４． Ｌｏ ＣＪ Ｃｈｉｕ ＫＣ Ｆｕ Ｍ Ｃｈｕ Ａ Ｈｅｌｔｏｎ Ｓ． Ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｍｏｄｕｌａｔｅｓ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ Ｐ４４Ｐ４２ ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ． Ｊ Ｐａｒｅｎｔｅｒ Ｅｎｔｅｒａｌ Ｎｕｔｒ ２０００２４３１５９－１６３．
３５． Ｍａｘｉｍｉｌｉａｎ Ｚｅｙｄａ Ａｎｄｒｅａｓ Ｂ． Ｓｚｅｋｅｒｅｓ，ｅｔ ａｌ． Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｔ Ｃｅｌｌ Ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｂｙ Ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ Ｆａｔｔｙ Ａｃｉｄｓ Ｓｅｌｅｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ＭｉｔｏｇｅｎＡｃｔｉｖａｔｅｄ Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｋｉｎａｓｅ ａｎｄ Ｎｕｃｌｅａｒ Ｆａｃｔｏｒ Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ． Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ ２００３ １７０ ６０３３－６０３９．
３６． ＡｉｔＳａｉｄ Ｆ Ｅｌａｌａｍｙ Ｉ Ｗｅｒｔｓ Ｃ ｅｔ ａｌ． Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙ ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｃ ａｃｉｄ ｏｆ ＩＬ１ｂｅｔａｉｎｄｕｃｅｄ ＰＧＨＳ２ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｌｉｐｏｘｙｇｅｎａｓｅｄｅｒｉｖｅｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｔｅｓ ａｎｄ ｐ３８ ＭＡＰＫ ｐａｔｈｗａｙ． Ｂｉｏｃｈｉｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ａｃｔａ ２００３ １６３１１７７－８４．
３７． Ａ． Ｋ． Ｈｉｈｉ Ｌ． Ｍｉｃｈａｌｉｋ ａｎｄ Ｗ． Ｗａｈｌｉ． ＰＰＡＲｓ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｅｆｆｅｃｔｏｒｓ ｏｆ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｄｅｒｉｖａｔｉｖｅｓ． Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ Ｌｉｆｅ Ｓｃｉ ２００２ ５９７９０－７９８．
３８． Ｍｉｃｈａｌｉｋ Ｌ． Ｄｅｓｖｅｒｇｎｅ Ｂ． ｅｔ ａｌ． Ｉｍｐａｉｒｅｄ ｓｋｉｎ ｗｏｕｎｄ ｈｅａｌｉｎｇ ｉｎ ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ．ＰＰＡＲａｌｐｈａ ａｎｄ ＰＰＡＲｂｅｔａ ｍｕｔａｎｔ ｍｉｃｅ． Ｊ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ ２００１ １５４７９９－８１４．
３９． Ｃｈｉｎｅｔｔｉ Ｇ Ｆｒｕｃｈａｒｔ ＪＣ Ｓｔａｅｌｓ Ｂ． Ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓＰＰＡＲｓ ｎｕｃｌｅａｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ａｔ ｔｈｅ ｃｒｏｓｓｒｏａｄｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｌｉｐｉｄ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ ａｎｄ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ． Ｉｎｆｌａｍｍ Ｒｅｓ ２０００ ４９１０４９７－５０５．
４０． Ｆｏｒｍａｎ ＢＭ Ｃｈｅｎ Ｊ Ｅｖａｎｓ ＲＭ． Ｈｙｐｏｌｉｐｉｄｅｍｉｃ ｄｒｕｇｓ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ａｎｄ ｅｉｃｏｓａｎｏｉｄｓ ａｒｅ ｌｉｇａｎｄｓ ｆｏｒ ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒａｃｔｉｖａｔｅｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ａｌｐｈａ ａｎｄ ｄｅｌｔａ． Ｐｒｏｃ Ｎａｔｌ Ａｃａｄ Ｓｃｉ １９９７ ９４４３２１－４３２７．
４１． Ｋｌｉｅｗｅｒ ＳＡ Ｌｅｈｍａｎ ＪＭ Ｗｉｌｌｓｏｎ ＴＭ． Ｏｒｐｈａｎ ｎｕｃｌｅａｒ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ Ｓｈｉｆｔｉｎｇ ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ ｉｎｔｏ ｒｅｖｅｒｓｅ． Ｓｃｉｅｎｃｅ １９９９ ２８４７５７－７６０．
４２． Ｌｅｅ ＪＹ Ｐｌａｋｉｄａｓ Ａ Ｌｅｅ ＷＨ ｅｔ ａｌ． Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ Ｔｏｌｌｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ｂｙ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｐｒｅｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ． Ｊ Ｌｉｐｉｄ Ｒｅｓ ２００３ ４４３４７９－８６．
４３． Ｘｉ Ｓ． Ｃｏｈｅｎ Ｄ． Ｂａｒｖｅ Ｓ． Ｅｔ ａｌ． Ｆｉｓｈ ｏｉｌ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｄ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ａｎｄ ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ ｋＢ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｍｕｒｉｎｅ ＡＩＤＳ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ． Ｎｕｔｒ Ｒｅｓ ２００１ ２１８６５－８７８．
４４． Ｃｈｅｎ Ｌ．Ｈ． ａｎｄ Ｚｈａｏ Ｙ． Ｅｉｃｏｓａｐｅｎｔａｅｎｏｉｄ ａｃｉｄ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒａ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ ｋＢ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ． ＦＡＳＥＢ Ｊ ２００１ １５Ａ２５８．
４５． Ｔｏｄｄ Ｅ． Ｎｏｖａｋ Ｔｒｉｃｉａ Ａ． Ｂａｂｃｏｃｋ ｅｔ ａｌ． ＮＦＢ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｂｙω３ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ ｍｏｄｕｌａｔｅｓ ＬＰＳｓｔｉｍｕｌａｔｅｄ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ＴＮＦα ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ． Ａｍ Ｊ Ｐｈｙｓｉｏｌ Ｌｕｎｇ Ｃｅｌｌ Ｍｏｌ Ｐｈｙｓｉｏｌ ２００３ ２８４１Ｌ８４－Ｌ８４９．
４６． Ｆｉｎｃｏ ＴＳ Ｂａｌｄｗｉｎ ＡＳ． Ｍｅｃｈａｎｉｓｔｉｃ ａｓｐｅｃｔｓ ｏｆ ＮＦκＢ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｔｈｅ ｅｍｅｒｇｉｎｇ ｒｏｌｅ ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｏｌｙｓｉｓ． Ｉｍｍｕｎｉｔｙ １９９５ ３２６３－２７２．
４７． Ｂａｍｅｓ ＰＪ Ｋａｒｉｎ Ｍ． Ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒκＢＡ ｐｉｖｏｔａｌ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｎｅｗ Ｅｎｇｌ Ｍｅｄ １９９７ ３６６１０６６－１０７１．
４８． Ｅｌｌｉｓ ＲＤ Ｌｉｍｂ ＧＡ ｅｔ ａｌ． ＮＦｋＢ ｉｎ Ｃｒｏｈｎ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｓｏｃ Ｔｒａｎｓ １９９７ ２５２１７８Ｓ．
４９． Ａｓａｈａｒａ Ｈ Ａｓａｎｕｍａ Ｍ Ｈｉｇｈ ＤＮＡｂｉｎｄｉｎｇ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ＮＦｋａｐｐａ Ｂ ｉｎ ｓｙｎｏｖｉａｌ ｍｅｍｂｒａｎｅｓ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ． Ｂｉｏｃｈｅｍ Ｍｏｌ Ｂｉｏｌ Ｉｎｔ １９９５ ３７５８２７－８３２．