最新情报站

作者：Rebecca 翻译： 周义军 审校： 孙建琴
贫血概念的提出
　　最早提出的概念是营养性贫血，虽然现在很少使用，它出现在国际营养性贫血咨询小组（International Nutritional Anemia Consultative Group, INACG）的工作文件中。“营养性贫血”的定义是在1968年WHO的一份技术报告中提出的，它指“由于一种或几种必需营养素缺乏（无论是什么原因）引起血液中血红蛋白含量低于正常水平的一种状态。”
　　为了确定哪一种营养素缺乏在其中起着最主要的作用？WHO在孕妇当中进行了一系列研究，对贫血、血浆中叶酸、转铁蛋白饱和度和血浆中维生素B-12进行了评定。结果发现，40~99%的孕妇中存在铁缺乏，毫无疑问铁缺乏在贫血中起着最主要作用（WHO 1968）。
　　根据研究人员所选用的指标，铁缺乏的发生率比叶酸或B-12缺乏高10倍左右，这对他们得出结论有较大影响。然而，将贫血在人群中流行的数据与铁缺乏在人群中流行的数据进行比较时，却发现它们之间的联系不明显。血红蛋白和转铁蛋白饱和度之间存在很强的相关性（r=0.56，P<0.001），与血浆中叶酸的相关性更强（r=0.82，P<0.001）。而血红蛋白与血浆B-12则没有明显的相关性（Baker和DeMaeyer，1979）。
　　Baker和DeMaeyer对铁缺乏的特定重要性进行重新阐述：“引起营养性贫血的主要因素是铁缺乏。另外，在某些人群中，尤其是孕妇中，叶酸缺乏也发挥一定的作用。”
　　1985年，DeMaeyer和Adiels Tegman发表了一篇题为“全球贫血流行情况”的文章。作者从大量研究文献中汇编了贫血的全球数据。该文中所列的数据反映贫血和缺铁性贫血的全球流行情况。在那篇文章中，作者认为营养性贫血是全球贫血流行的一个很大的组成部分，铁缺乏是营养性贫血的最常见的原因。作者推测，成年男性中发生的贫血不是因为铁缺乏，但妇女和儿童发生的贫血，估计大约有50%是由于铁缺乏（DeMaeyer和Adiels Tegman，1985）。
　　紧接着的概念变革是从营养性贫血（其中缺铁性贫血是重要组成部分）转向缺铁性贫血。缺铁性贫血是一个重要的公共卫生问题，这反映在1989年WHO专论的题目“通过初级卫生保健预防和控制贫血（Preventing and Controlling Iron Deficiency Anaemia Through Primary Health Care）”中，表明缺铁性贫血仍然是当今世界最常见的营养失调问题。到目前为止，仍然认为缺铁是贫血最常见的原因。另外，它可能与叶酸缺乏，尤其是妊娠期叶酸缺乏有关。与其他营养素如维生素B-12、维生素B6及铜等缺乏的公共卫生意义不大，因为人群中这些营养素缺乏不常见（DeMaeyer et al 1989）。
1993年，世界卫生组织（WHO）/联合国儿童基金会（UNICEF）/联合国大学（UNU）进行了磋商，对概念又作出了修改，即将缺铁性贫血改为铁缺乏问题。大会认为，贫血是铁缺乏的一个信号，铁缺乏不是引起贫血的归因(WHO/UNICEF/UNU,未发表)。与会者声称：“因为贫血是用于筛选缺铁的一个最常用的指标，因此，贫血、铁缺乏和缺铁性贫血时常交替使用。然而，轻度至中度的铁缺乏虽然没有出现贫血，但也存在着功能性损伤。”
　　然而，最近在非洲召开的一次会议提出要全方位思考贫血的原因和概念。因此，大会主题内容为：“虽然在非洲铁缺乏是导致贫血的主要因素，但也存在许多其它因素的共同作用，包括其他营养素缺乏（如叶酸、维生素A）、疟疾、HIV、其他感染性疾病、镰状细胞病及其他遗传性贫血。因此，超出铁缺乏，聚焦于主要问题：贫血。”
　　在过去的3年里，（贫血概念）存在语言上的混乱，这可以由最近3次专家委员会的声明中看出：1）“铁缺乏不是贫血唯一的原因，但发生贫血的地方，铁缺乏常常是最普遍的原因。(Stoltzfus and Dreyfuss 1998)” 2）“贫血的病因是多方面的，而且是变化着的。引起贫血的因素可以是饮食因素、疟疾、肠道寄生虫、HIV或者某种基因性血红蛋白病，且这些致病因素可以相互作用。(Gillespie and Johnston 1998)”3）“虽然在相对贫困的环境下缺铁是导致贫血的主要原因，但贫血也与其他因素有关。当缺铁的情况得到改善时，贫血的其他病因将发挥更重要的作用。但除了发生于非洲某些人群中的镰状细胞血症外，其发病水平不足以作为公共卫生问题加以关注。因此，除了疟疾高发区外，进行有效的补铁解决贫血这个公共卫生问题。”(UNICEF/UNU/WHO/MI 1999)
　　这些概念上的混淆会影响我们设计干预计划和评估效果，对我们估计贫血的流行及分布也产生很大影响，这为我们提出了另一个历史性的命题。

我们（的数据）如何得来的？（WHERE HAVE WE COME FROM？NUMBERS）
　　自从1985年DeMaeyer和Adiels-Tiegman对营养性贫血患病程度进行了首次预测以来，预测其患病率已经明显地增高了，其增长速度超过全球人口增长速度。当然，所有的预测是来源于对血红蛋白的测定。对铁缺乏和缺铁性贫血的患病预测是建立在贫血的数据和一系列假定基础之上的。因此，对血红蛋白水平的阐述是很重要的。在1972年WHO的一份技术报告中是这样表述的，“在每个个体中存在一个自我调控机制，来控制着血红蛋白的水平，但是，不知道是否存在一个最适宜的水平，这个水平对个体来说是‘正常’的。……当考虑到年龄、性别、是否受孕及海拔高度等因素时，正常值的分布在全世界可能是一致的。(Baker and DeMaeyer 1979)”WHO对贫血的定义既没有明确说明人的最适功能，也没有说明铁缺乏相比于其他因素的易感性或特异性。另外，也有观点认为血红蛋白在全世界的确切分布并不相同。(UNICEF/UNU/WHO/MI 1999)
　　1985年对全球贫血汇总的数据中(DeMaeyer and Adiels-Tegman 1985)，50%的贫血是由铁缺乏引起，这些数据均被WHO(DeMaeyer et al. 1989)和联合国营养小组委员会(Gillespie et al. 1991)引用过。但到了1993年，采用1985年De Maeyer和Adiel-Tiegman的数据时则将之称为缺铁性贫血(Levin et al. 1993, WHO/UNICEF/UNU未发表)。1996年，在疾病全球负担研究的项目（the Global Burden of Disease project）里，根据新的全球人口数量对贫血的患病人数进行了更新，但仍称之为缺铁性贫血。1997-1998年，有三份研究报告认为受影响的人数高达21亿；Draper将此人数作为缺铁性贫血的人数，但另外一些资料则认为这是存在铁缺乏状况的人数（Gillespie and Johnson 1998,Stoltzfus and Dreyfuss 1998）。UNICEF/UNU/WHO/MI的技术报告认为受缺铁及缺铁性贫血影响的人数达到35亿。1999年，WHO在一次国际营养性贫血咨询小组（INACG）会议上的报告预测，全球贫血人数是20亿（患病率30%，全球人口超过60亿），缺铁人数估计高达50亿，即世界人口的80%，后者是通过贫血人数乘2.5得来的(INACG 2000)。这个权数是根据美国妇女和儿童中，缺铁人数与缺铁性贫血人数比为2.5(Yip 1994)得来的，并经过WHO/UNICEF/UNU讨论的。其前提是假定美国的这种关系也适于全球，这种假设得到INACG认可。另外，这个权数仅适于缺铁与缺铁性贫血，而不是所有的贫血。
　　因此，自1985年后的15年里，关于这个问题的概念从缺铁性贫血转变到铁缺乏（无论是否有贫血），受影响人数从6亿增加到35-5亿，考虑到全球人口增长的因素后，患病率从全球人口的15%上升到60-80%。我认为，这种预测是不可信的。

未来我们如何办（WHERE DO WE GO FROM HERE）？
　　本次会议的目的是在联系潜在危险因素（即缺铁或缺铁性贫血）与健康效应的证据基础上，重新定义缺铁这个公共卫生问题，使之便于测量和查询。其基本点是建立患病预测的基础，使得我们能够测量患病情况，所测结果能代表真正的健康危险性。而不象过去的十年那样，得到最大的患病数据，这些不可信的患病预测结果并不能改善人群的健康状况。
　　公共卫生的科研人员和专业工作者在解决缺铁性贫血的问题上正面临着两大挑战：一是很难再获得政策的全力支持；二是很难证明控制贫血的措施获得了成功。我们解决第一个问题的办法是举行更多的会议和发表更多的倡议。对第二个问题的办法是提出我们对问题的干预措施及它们的效果。对问题下一个更清晰、更引人注目的定义可以极大地帮助解决这两大挑战。如果我们根据贫血对健康的影响，而不是根据来描述这个问题，那么我们向国际社会的呼吁可能会更有效。如果我们制订的目标和评价措施是清楚的、能有效测量并以生物过程为基础，那我们会发现，我们的干预措施比以前所描述的更有效。
　　我认为这个过程中至少有四个关键步骤：一是确定致病因素。引起功能减弱（致病、致残或死亡）的原因是什么？是铁缺乏本身？还是缺铁性贫血？或者其他原因的贫血所引起的？二是预测对人群健康影响的程度。相对危险是多大？其他效应指标的大小如何？三是预测致病因素的流行状况。四是证实以降低致病因素的有效方法或切断引起健康损害的途径。