达能营养中心第四届学术研讨会论文集

邢小平副教授
北京协和医院内分泌科

　　骨质疏松症是一种全身性疾病，其特点是骨量减少和骨组织的微细结构破坏，导致骨脆性增加, 容易发生骨折。骨质疏松症分为原发性、继发性和特发性三类。

　　原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症;继发性骨质疏松症是指由于某些疾病、器官移植或其他原因造成的骨质疏松或并发骨折.

　　特发性骨质疏松症指目前检测手段查不出原发病的一类骨质疏松症。可见于儿童,青壮年.女性骨质疏松症的原因70%为原发性,男性骨质疏松症的原因50%以上为继发性。

一. 原发性骨质疏松症
　　是老年人的常见疾病之一,其最大危害是在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折。骨质疏松骨折最常见部位为椎体、髋部和腕部。研究表明,美国45岁以上的妇女有近1/3患有骨质疏松症,而75岁以上妇女的骨质疏松患病率高达90%以上;美国50岁以上的白人妇女前臂骨折危险性是16%,椎体骨折危险性是32%,髋部骨折危险性是15%。国内上海一组调查>60岁老年人骨折患病率为15.6%,北京一组>50岁妇女椎体压缩性骨折患病率为15.0%。

　　髋部骨折对健康的危害最大,约15~20%的病人在骨折1年之内由于各种并发症而死亡,死亡率与中风和乳腺癌相当;且男性死亡率高于女性；存活者中又50%以上终生致残,给家庭和社会带来沉重的负担。

　　目前全世界的髋部骨折数量在持续上升,其中三分之一发生在亚洲，而到2050年,由于老年人口的显著增多,亚洲的髋部骨折病例将增至全世界总数一半以上。据报道,每年用于骨质疏松性骨折的医疗费,美国是130亿美元,我国为150亿人民币,其中决大多数用于髋部骨折。骨质疏松症在我国同样不仅是一个医疗问题,也是一个严重的社会公共卫生问题。

危险因素
　　骨质疏松症及其骨折的发生取决于青年时期建立的骨峰值和此后随年龄增加而出现骨量丢失的速率；骨峰值高,骨量丢失速率慢,将来发生骨质疏松及骨折的危险性就小,相反则大。所谓骨峰值就是人一生中所获得的最大骨量,出现在20-40岁之间;理想满意峰值骨密度的获得受遗传和环境因素影响,

　　其中遗传因素是不可改变的；白种人、妇女、骨架小、有骨质疏松症家族史等,均是骨质疏松症的遗传危险因素；而不良的生活方式及饮食习惯,如缺少运动、钙摄入量低、体重过低、嗜烟、酗酒、过多摄入咖啡因等均是骨质疏松症发生的危险环境因素；有作者观察低钙饮食者(<10mg/kg/体重/日)

3/4患有骨质疏松症, 而钙补足饮食者(>10mg/kg体重/日) 仅1/4患有骨质疏松症。

临床表现
　　骨质疏松症是一个静悄悄发生的疾病，较轻时常无症状，往往偶由摄椎体X线片而被发现有陈旧性椎体压缩性骨折，或直到发生了疼痛性脊椎骨折、出现髋部及腕部的骨折才被察觉。椎体骨折严重时会导致老年人腰背疼痛、弯腰驼背、身高缩短，影响生活质量。辅助检查

(一).生化检查:

1. 血钙、磷常在正常范围

2. 骨形成指标: ①血碱性磷酸酶(ALP)正常,但骨折时可有轻度增高

②骨钙素(BGP)在骨质疏松病人略有增高

3. 骨吸收指标: ①血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)可正常或升高

②尿吡啶诺啉交联(Pyd)和脱氧吡啶诺啉交联(dPyd)可升高

4. 钙磷代谢调节激素:

①血甲状旁腺素(PTH)水平可正常或增高②血25(OH)VitD和1，25(OH)2VitD水平正常或降低.

(二). 骨密度和骨X线检查:

　　骨X线片在骨量减少 > 30-50%时才显示,为定性检查; 椎体骨折常

　　见于第11,12胸椎和第1,2腰椎。

　　骨密度测量为定量检查,能了解早期骨量减少、预测骨折发生的可能性、监测防治措施使用前后骨量改变。测量方法有:单光子吸收法(SPA)、双光子吸收法(DPA)、双能X线吸收法(DESA)和定量计算机断层X线扫描法(QCT);

　　近年来定量超声技术用于骨状态测定,它的测定参数不仅能反映骨密度情况,还能了解骨弹性和骨的微结构,且无放射线、体积小易移动等优点,常用于骨质疏松筛查。

诊断

　　原发性骨质疏松症的诊断需首先排除各种原因导致的继发性骨质疏松，尤其是恶性肿瘤。

　　目前国际上仍使用世界卫生组织推荐的白人妇女骨质疏松症诊断标准,以双能X线吸收骨密度仪(DEXA)进行骨密度测定：骨密度在正常青年人峰值骨密度平均值的1个标准差以内为正常，低于正常青年人峰值骨密度平均值的1~2.5个标准差为骨量减少,低于2.5个标准差为骨质疏松,低于正常青年人峰值骨密度平均值的2.5个标准差并伴有骨折为严重骨质疏松。

　　男性的诊断标准尚未确立。适合我国人群骨质疏松症的骨密度诊断标准正在探讨中。

　　预防和治疗迄今为止的各种防治措施,可使变细的骨小梁增粗、穿孔得以修补,但不能使已断裂的骨小梁再连接,即不能使已破坏的骨组织微结构完全修复,因此对本病的预防比治疗更为现实和重要。在儿童、成年、老年各个阶段都应重视的预防措施为：

1.合理饮食:

　　富含钙膳食、低盐、适量蛋白质、足量的维生素C和维生素K。北美和欧洲学者主张儿童、青少年时期每日摄入元素钙量1000~1200mg,

　　成人每日800~1000mg, 绝经后妇女及老年人每日1000~1500mg,

　　孕妇和哺乳妇每日1200~1500mg。

　　目前我国营养学会推荐每日进钙量800mg。据预防医学科学院对全国30个省市不同年龄99749人群的调查结果(1992-1994年),每日钙摄入量仅为405毫克;

　　赵氏对北京市50~90岁妇女397名钙进量调查仅为每日320毫克；说明我国人群钙的进量很低，且农村更甚,应重视钙的摄入。日常膳食补充比口服钙剂更为重要并由于其有合适的钙磷比例更易于吸收。

2.适当的运动:

尤其负重运动有助于骨量的维持。应坚持经常性锻炼,同时摄入足量的钙,才能取得理想效果。妇女过度运动伴闭经者,则骨量会快速丢失。

3.消除危险因素: 避免摄入过多咖啡因及过度节食消瘦，戒烟,

避免过多饮酒等；青少年发育延迟、继发闭经都应抓紧治疗.

防治药物

针对骨质疏松症发病机制中骨吸收过度而骨形成相对不足的特点,目前所采用防治骨质疏松症的药物主要有三大类：

1. 骨吸收抑制剂: 钙剂,雌激素,降钙素,二磷酸盐，选择性雌激素受体调节剂等；

2. 骨形成促进剂: 氟化物,合成类固醇,甲状旁腺素等

3. 兼有抑制骨吸收和促进骨形成作用的制剂：维生素D及其衍生物，依普拉封等骨质疏松症患者的钙代谢特点是机体存在钙负平衡,因此对具有骨质疏松症危险因素的高危人群和骨质疏松症患者补充钙剂可能具有积极的作用。在以往的研究中，我们对骨质疏松症患者进行单纯补充钙剂观察,结果表明相当一部分患者的骨密度得以保持或轻度增加,但较严重的骨质疏松症单纯补钙不能奏效；因此，钙剂补充往往作为上述骨质疏松防治药物基本的、辅助的措施，有报道能增强骨质疏松防治药物的作用。

二. 继发性骨质疏松症

常见的继发性原因有:

1. 内分泌紊乱： 皮质醇增多症(库欣综合症)、甲状腺功能亢进症、

甲状旁腺功能亢进症、糖尿病、垂体泌乳素瘤和

性腺功能低减等

2. 慢性疾病： 胃肠吸收障碍、肝功能不全、慢性肾病、阻塞性

肺病、类风湿关节炎、强直性脊柱炎等

3. 恶性肿瘤体液介导骨吸收、实性肿瘤溶骨性骨转移及骨髓瘤、白血 病等血液系统肿瘤

4. 药物的应用: 糖皮质激素、甲状腺素、肝素、抗癫痫药等

5. 一些先天性代谢障碍: 成骨不全、高胱氨酸尿等

6． 外科情况： 胃大部切除术后、器官移植术后

7． 其它原因: 制动、废用和失重等因素.

上述原因中,恶性肿瘤最具危害,需尽早明确；而糖皮质激素长期使用是继发性骨质疏松症最为常见的原因；治疗首先需消除或控制原发病因。防治药物大多与原发性骨质疏松症相同，膳食中钙及口服钙剂补充仍是基本的辅助治疗,在此基础上酌情加用一种或两种抗骨质疏松药。